Жүрек жетіспеушілігі — тіндердің метаболикалық қажеттілігіне жеткілікті жүректік лақтырысты жүректің қамтамасыз ете алмауы. Жүрек жетіспеушілігінің асқынуы қан айналысының жетіспеушілігі, ол да өз кезегінде жүрек жетіспеушілігін қиындатады.

Этиологиясы. Жүректің туа пайда боған ақаулары: солдан оңға қан лақтырысының артуымен жүретін немесе сол не оң қарынша алып кетуші қан тамырларының обструкциясы. Жүре пайда болған жүрек ақаулары: кардиттер, кардиомиопатиялар, ревматизм кезіндегі жедел немесе созылмалы жүрек зақымдалуы. Ырғақтың немесе өткізгіштіктің бұзылысы: пароксизмальды тахикардия, жыбыр аритмиясы, толық антривентрикулярлы блокада және т.б. Ятрогенді факторлар: хирургиялық көмек кезінде жүрек зақымдалуы, медикаментозды емдеу. Жүректен тыс себептер: тиреотоксикоз, артериовенозды фистула, жедел және созылмалы өкпе аурулары, гликогеноз, дәнекер тінінің жүйелі аурулары, жүйке-бұлшықет аурулары, гипоксия, артериальды гипертензия және т.б.

Патогенезі. Негізгі фактор миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуі. Оның негізгі екі механизмін ажыратады: энергиялық-динамикалық (миокардиальді) жетіспеушілік – миокард метаболизмінің біріншілік бұзылысы кезінде (кардит, гипоксия, зат алмасу бұзылысы және т.б); гемодинамикалық жетіспеушілік – жүрекке түскен күш оның жұмыс жасау мүмкіндігінен артып кеткен кезде туындайды және компенсаторлық мүмкіндіктерді жояды (туа және жүре пайда болған ақаулар, сирек үлкен немесе кіші қанайналым шеңбері гипертензиясы кезінде). Балаларда бұл механизмдердің қосарланған түрлері байқалады. Одан бөлек жүрек жетіспеушілігінің екі түрін ажыратады: аз жүрек лақтырысы синдромы (систолалық тип, «шұғыл» қанайналымының бейімделуімен жедел ағымды), кідірген жүрек жетіспеушілігі (диастолалық тип, қанайналымының баяу бейімделуімен жедел немесе созылмалы ағымды) Жүрек жетіспеушілігінде қалыптасу механизмдері болып келеді: симпато-адренальды жүйенің белсенуі (миокард зақымдалғанда); жиырылу күшінің жоғарылауы (қарыншалық клем артқанда Франк-Старлинг заңының жүзеге асуы).

Жүрек жұмысы негізінен миокардтың жиырылу мүмкіндігіне байланысты болған- дықтан, жүрек шамасыздығы миокардтың шамасыздығының әсерінен пайда болады. Жүрек шамасыздығының пайда болуында миокардтың жиырылу мүмкіндігін төмен- дететін екі механизм бар. Алғашқысында миокардтағы зат алмасу процессі бірінші ретте, негізінен АТФ жетіспеуінен және калийдің бөлінісінің бұзылуынан пайда болады. Бұндай жағдайлар әр түрлі себепті миокардиттерде, гипоксияда, зат алмасуының бұзылуларында байқалады. Бұл жағдайларда энергетикалық-динамикалық шамасыздықтар туралы сөз болады.

Екіншісі гемодинамикалық шамасыздық – деп аталады. Бұнда жүрек бұлшық еттеріне түскен жүк оның мүмкіндігінен артып, компенсаторлық мүмкіндігі таусылып, қорғануына байланыс, жүрек бұлшық еттерінің жиырылу мүмкіншілігі төмендейді. Гемодинамикалық шамасыздық туа және жүре пайда болған жүрек ақауларында, сиректеу кіші және үлкен қанайналым шеңберлерінде қан қысымы артқанда байқалады. Сонымен қатар, бұндай екіге бөлу тек бастапқы кезеңде ғана байқалуы мүмкін, өйткені, энергетикалық-динамикалық шамасыздыққа гемодинамикалық шамасыздық және зорлану құбылысы қосылуы мүмкін, керісінше, гемодинамикалық шамасыздық тез арада миокардта зат алмасу процестерінің бұзылуына әкеліп соқтырады.

Алғашқы кезде миокард шамасыздығы қанның соғу мөлшерінің (систолалық) азаюымен білінеді. Минуттық көлем тахикардияға байланысты қалыпта болып қала береді. Бұл кезеңнің өзінде жүрек қанайналымы нашарлап, миокардтың энергиямен қамтамасыз етілу төмендейді де, қан айналым бұзылыстары тереңдей түседі. Компенсаторлық мүмкіндігі жетіспеушілігі пайда болған жағдайларда қажетті тиімді қан айналымды қамтамасыз ету үшін жүрек шамасыздығы арта түседі де, жүректің минуттық көлемі азаяды. Жүректің минуттық көлемінің азаюы нәтижесінде қан ағу жылдамдығы төмендейді. Бұл құбылыс бір жағынан тіндерге оттегінің келуін азайтып, гипоксия дамытып және зат алмасудың толық тотықпаған өнімдерінің жиналуына әсерін тигізеді. Екінші жағынан өкпеде тоқырау құбылысын дамытып, өкпенің өмірлік көлемін және тыныстық бетін азайтады, яғни гипоксияны тереңдете түседі.

Гипоксияның әсерінен гемопоэз активтілігінде, ткандік өткізгіштік, микроциркуляция бұзылады. Веналық тоқырауға және әсіресе, бүйректегі қан айналымының нашарлауына байланысты шумақтық сүзілу (фильтрация) азаяды, ренин, альдостерон және антидиуретикалық гормонның бөлінуі артады. Бұл құбылыстың салдарынан организмде натрий мен судың кідіруі болады да, калийдің экскрециясы артады. Бұл өзгерістер миокардтың жиырылу қабілетінің бұзылуын тереңдете түседі. Бүйректің су мен натрийді кідіртуі және гемопоэздің үдеуі айналымдағы қанның азаюына әкеледі. Веналық қысымның көтерілуі, екінші реттегі гиперальдостеронизм ісіктің пайда болуына тікелей әсерін тигізеді. Біртіндеп веналық тоқыраудың және гипоксияның әсерінен ішкі мүшелердің қызметі (функциясы) бұзылып, дистрофиялық өзгерістер пайда болады.

Аз жүрек лақтырысының синдромы (жедел жүрек жетіспеушілігі)

Аз жүрек лақтырысының синдромы (АЖЛС) механизмі бойынша энергетикалық- динамикалық жетіспеушілікке жатады. ОРЗ фонындағы токсикоз кезінде немесе гипоксемиялық ұстамада (Фалло тетрадасы) жоғары тамыр кедергісіне жүрек жұмысына байланысты гемодинамикалық та қосылуы мүмкін. Негізгі патофизиологиялық механизм жүректің минуттық көлемінің азаюы. Жиі ерте жастағы балаларда, жедел ауру кезінде, өмірге қауіпті аритмия кезінде, кедергілі жүрек жетіспеушілігінің терминальды сатысында дамиды. Жіктелуі және клиникалық көрінісі 96 кестеде берілген.

Диагностикасы. Ажырату диагностикасы. Қосымша зертеулер аса нақты мәлімет бермейді. Ажырату диагнозын жедел көмек көрсеткеннен кейін жүргізеді. Іркілісті жүрек жетіспеушілігі (созылмалы жүрек жетіспеушілігі) тек жүректен алып шығу емес (жүктемеден соң), сонымен қатар жүректің келген веналық ағысқа төтеп бере алмауына (жүктемеден бұрын) негізделген. Ол жиі миокардтың гемодинамикалық жетіспеушілігінде, сол қарыншалық (кіші қан шеңберінде кідіру) немесе оң қарыншалық (үлкен қан шеңберінде кідіру) түрде өтеді. Балаларда әдетте тотальді жүрек жетіспеушілігі, әсіресе энергетикалық-динамикалық механизмде болады. Іркілісті жүрек жетіспеушілігі (ІЖЖ) созылмалы қан айналым бұзылысына алып келеді.

Жүрек жетіспеушілігін емдеу. Негізгі ауруды емдеу керек (ТЖА, кардит, аритмия, т.б.) Жалпы шаралар: 1. Физикалық жүктемені азайту, төсек режимі. 2. Гипоксияның клиникалық белгілері көрінгенде маска арқылы салқындатылған, ылғалдандырылған оттегіні беру. 3. Метаболикалық бұзылыстарды қалыптастыру. Миокардтың жиырылу қабілетін арттыру. Жүрек гликозидтері миокардтың жиырылуын күшейту арқылы жүректің минуттық көлемін арттырады. Тандау препараты дигоксин. Дигитализацияны екі сатмымен жүргізеді. Бірінші сатыда қанықтырушы дозаның жартысын енгізеді, ал 12-24 сағаттан соң 1\4 енгізеді. Екінші сатыда сүйемелдеуші доза тағайындайды, 12 сағат сайын қанықтырушы дозаның 1\8 ( тәуліктік доза 1\4). Дигоксиннің қанықтырушы дозасы: 1. екі жастан кіші балалар үшін – 0,025-0,035 мг/кг; 2. екі жастан үлкен балалар үшін – 0,01-0,025 мг/кг; 3. үлкендерде – 0,25 мг тәулігіне.

Көктамырға енгізгенде дигоксиннің дозасын 25%-ға төмендетеді. Дигоксин хинидинмен, верапамилмен және амиодаронмен әсерлеседі (қосып тағайынағанда дигоксин мөлшерін 50%-ға төмендетеді). Дигоксинмен улану болғанда ырғақ пен өткізгіштік бұзылады, асқазан ішек, жүйке жүйесі бұзылыстары орын алады. Басқа инотропты дәрілерді жедел жүрек жетіспеушілігі артериальдық гипотензия- мен жүргенде немесе жүрек гликозидтерінен әсер болмағанда қолданады. Дофамин 5- 10мг/кг дозада көктамырға тамшылатын енгізеді, аздаған дозадан бастап (2 мкг/кг минут) және біртіндеп көбейтеді. Кері әсері 10 мкг/кг минутына болғанда көрінеді (шеткі қан тамыр кедергісінің жоғарылауы, жүрек соғу жиілігінің артуы). Добутамин дофаминнен нәтиже болмағанда тағайындайды. Адреналинді ең соңында таңдайды, 0,2-1,0мкг/кг дозада көктамырға тамшылатып. Амринон жүрек лақтырысын күшейтеді. Қанықтырушы дозадан кейін (1-3 мг/кг) инфузиялық препаратты 5-20мкг/кг минут дозада тағайындайды.

Шұғыл ем. Көктамырға натрий нитропруссид минутына 0,5мкг/кг дозада әсері көрінгенше немесе артериялық қысым 10%-ға төмендегенше енгізеді. Препараттың орташа дозасы минутына 3мкг/кг максимальды дозасы минутына 8 мкг/кг. Оны тек реанимация бөлімінде қолданады. Сонымен қатар, 0,1-25мкг/кг/минут есебінен көктамырға нитроглицерин тағайындайды.

Ұзақ сүйемелдеуші ем. Гидролизин 1мкг/кг тәулігіне 3-4 рет, біртіндеп мөлшерін тиімділігі немесе жағымсыз әсері байқалғанша көтеріп қолданады. Каптоприл (капотен) және эналаприл (ангиотензинөндіруші ферменттің ингибиторы) тек жүктемеден соң ғана емес жүктеме алдында да пайдалы. Каптоприлді 0,5-3мг/кг тәулігіне 3 рет қабылдайды. Эналаприл тек ересек балаларда 2-10мг күніне 2 рет тағайындалады.

Кардиотрофикалық ем. Полиризациялайтын Лабори қоспасы (гиперинсулярлық вариант) – венаға тамшылатып 30-40 минутта келесі қоспаны енгізеді: 20% глюкоза ертіндісі – 5 мг\кг, 7,5% калий хлорид ертіндісі – 0,3 мл\кг; инсулин – 1 бірлік/кг. Басқа кардиотрофикалық заттар қосымша тағайындалады. Панангин 0,25 мл\кг баяу- латып венаға жіберіледі; Панангин (аспаркам) 0,5-1 дражеден тамақтан кейін тәулігіне 2- 3 рет ішкізіледі. Фосфокретин (неотон) – 0,5-1,0 г-нан венаға тамшылатып тәулігіне 2 рет жасалады. Цитохром С (Цитомак) – 15мг-ға дейін венаға тамшылатып тәулігіне 2 рет жіберіледі. Солкосерил – 5-10 мл -ден тәулігіне 1 рет қолданылады. Триметазидин (предуктал) – тәулігіне 0,02-0,04г-нан тамақпен бірге ішкізіледі. Рибоксин – 0,1-0,2 г-нан тамаққа дейін тәулігіне 2-3 рет ішкізеді. Калий орататы – 10-20мг\кг тәулігіне 2-3 рет ішкізеді. Кальций пантотенаты 1-3 жастағы балаларға 0,005-0,1г-нан; 3-14 балаларға 0,1- 0,2 г-нан тәулігіне 2 рет ішкізеді. Поливитаминдер жасына байланысты беріледі. Жедел жүрек жетіспеушілігінде (клиникалық белгілері тез дамығанда) емдік әсерлерге кіреді: 1. Жүктемеалдын реттеу (жүрекке веналық қанның келуінің сәйкестілігін қамтамасыз ету); 2. Миокардтың инотроптық әрекетін жақсарту (жүрек гликозидтері ең алғашқы қолданатын дәрілерге жатпайды); 3. Жүктемеден кейінгі салмақты төмендету (тамырлардың шеткі қарсылығын төмендету) – жүректің тиімді жұмыс жасауын қамтамасыз ету; 4. Кардиотрофикалық дәрілер тағайындау.

Жүрек гликозидтерін қолдану емнің ең тиімді әдісі болып есептеледі. Жүрек гликозидтері дәрілердің түріне қарамастан, жүрек бұлшық етіне әсер етеді – жүрек бұлшық еттерінің оттегіге мұқтаждығын арттырмай-ақ, оның жиырылу қабілетін арттырады. Дегенмен, әртүрлі гликозиттердің әсер ету жылдамдығында, әсерінің ұзақтығында, улығында, жүрек қызметінің ырғағына әсер ету дәрежесіне және т.б. айырмашылықтары бар. Жүрек гликозидтерімен емдеудің негізгі принципі – қан құрамындағы емдік дозасы толық концентрациясына жеткізіп, болашақта сол концентрацияны қамтамасыз етіп отыру болып табылады. Осыған байланысты жүрек гликозидтерімен емдеу екі кезеңге бөлінеді: Бастапқы дигитализация немесе қанықтыру кезеңі және “сүйемелдеу” (сақтау) емі кезеңі.

Пайдаланылған әдебиеттер:
Түсіпқалиев Б. Балалар аурулары. Оқулық. Ақтөбе 2011ж 927 бет.