Тамырлы қуыстардың іріңді аурулары

Тақырыптың өзектілігі. Кең таралған (төгілген) іріңді перитонит – ішперде қуысы мен ішперде артындағы кеңістік органдарының жіті және созылмалы ауруларының ең ауыр асқынуларының бірі. Ол шамамен 20% жағдайда хирургиялық аурулардың ағымын күрделендіреді. Оперативтік араласудың заманауи технологияларын, антибактериалды терапияны, детоксикацияның экстракорпоралдық әдістерін қолдануға қарамастан, әртүрлі авторлардың деректері бойынша кең таралған перитонит кезіндегі өлім-жітім 20% — дан 50% — ға дейін ауытқиды. Іріңді плевриттерді диагностикалау және емдеу мәселесі де өзекті болып табылады. Соңғы онжылдықта плевраның іріңді зақымдануымен жүретін тыныс алу органдары ауруларының өсуі байқалады. Іріңді плевриттің қосылуы аурудың ағымы мен болжамын едәуір нашарлатады.

Сабақтың мақсаты: сероз қуысының іріңді ауруларының клиникалық көріністерін, операциядан кейінгі кезеңде операциядан кейінгі науқастарды жүргізу ерекшеліктерін оқып үйрену. Студент білуге тиіс: кеуде және іш қуыстарының анатомиясы мен физиологиясын, плевра мен ішперденің құрылысының ерекшеліктерін. Этиология, патогенез, жедел іріңді перитонит және плевриттің жіктелуі мәселелерінде бағдарлау. Процесс сатысына байланысты жіті іріңді перитонит пен плевритті диагностикалау алгоритмі мен емдеу принциптерін ұсыну. Перитонит және плеврит патогенез мәселелерін зерттеу кезінде аурудың полиэтиологиясына, процестің сатылылығына, негізгі патологияның сипатына байланысты клиникалық ағымының және хирургиялық тактиканың ерекшеліктеріне назар аудару қажет. Студент істей алуы тиіс: перитонит, перикардит, плеврит бар науқасты тексеру. Аурудың негізгі симптомдарын, зертханалық және клиникалық тексерудің қажетті әдістерін, операциядан кейінгі кезеңде науқастарды емдеудің негізгі әдістерін білу. Оқу материалының мазмұны. Перитонит ауыр эндогенді интоксикациямен жүретін ішектің қабынуы деп аталады. Аурудың ауырлығына, процестің таралуына байланысты өлім-жітім 3% — дан (жергілікті перитонит кезінде) 48% — ға дейін (перитонит кезінде) құрайды. Жіктелуі. Көптеген жағдайларда іштің қабынуы құрсақ қуысы мүшелерінің қабыну-деструктивті ауруларының асқынуы (мысалы, жіті аппендицит, асқазанның перфоративтік жарасы, жіті холецистит, панкреатит және т.б.), өтетін жарақаттар мен іштің жабық зақымдануы, құрсақ қуысы мүшелерінің оперативтік араласуы ретінде дамиды.

Көз бен даму себептеріне сәйкес аппендикулярлы, перфоративтік, жарақаттық, операциядан кейінгі және екінші реттік перитониттің басқа да түрлерін ажыратады. Тек өте сирек жағдайларда ғана лапаротомия кезінде де перитониттің бастапқы себебін анықтау мүмкін емес, мұндай перитонит криптогенді (бастапқы) деп аталады. Процестің таралуы бойынша жергілікті (шектеулі және шексіз) және төгілген перитонит бөлінеді. Жергілікті перитонит деп іштің бір анатомиялық аймағында іштің зақымдануын түсінеді. Егер қабыну процесі бос құрсақ қуысынан өсінділермен, дәнекерлеулермен, ішкі мүшелермен немесе олардың шашырауымен шектелген болса, онда мұндай жергілікті перитонит шектеулі деп аталады. Құрсақ қуысының екі немесе үш қабаттарын құрсақ жамылғысына тартылған кезде перитониттің айырмашылығы туралы айтады; перитониттің бұл түрі өте қиын. Мұндай бөлу шартты түрде жеткілікті, өйткені жергілікті шектеулі перитонит кезінде, әсіресе бастапқы даму кезеңінде, жергілікті іріңді процесс болған кезде бүкіл ішектің серозды жайылу түріндегі реакциясы кездеседі. Экссудаттың сипаты бойынша серозды, серозды-фибринозды, іріңді, шірік, геморрагиялық, өт, ферментативті және перитониттің басқа да түрлері бар. Перитониттің дамуында реактивті, уытты және терминалдық фазаларды ажырату қабылданған (Симонян К. С., 1970). Этиология. Іштің қабынуы механикалық, термиялық немесе химиялық әсерлерден туындауы мүмкін, олар іштің жабық зақымдануы кезінде, оперативтік араласу кезінде (іш қабатын суыту және құрғату, құрал-саймандармен және дәке тампондармен дөрекі манипуляцияларда мезотелийдің зақымдануы, ішті йод тұнбасымен, спиртпен және басқа да агрессивті антисептиктермен майлау) және кейбір ауруларда (мысалы, өткір панкреатит кезінде, іш қуысына секрет және басқа да агрессивті антисептиктермен кету кезінде) байқалады.жоғары протеолитикалық белсенділігі бар ұйқы безі). Бұл перитониттер асептикалық болып табылады, әдетте ауыр клиникалық көрініспен сүйемелденбейді.

Алайда қабыну жағдайы ішперденің бактерицидтік қасиеттерінің төмендеуіне тез әкеледі және асептикалық қабынуға инфекциялық процесс қосылады. Көптеген жағдайларда перитониттер ішке немесе сыртқы ортадан (жарақаттар, операциялық араласулар кезінде), немесе құрсақ қуысы мүшелерінен түсетін түрлі микроорганизмдерден туындайды. Қоздырғыштың түріне байланысты стафилококты, стрептококты, колибациллярлы, анаэробты және т. б. перитониттер бөлінеді. Аралас микрофлораның жиі анықталатынын байқаған жөн және қандай да бір микроағзаның жетекші рөлінде перитониттің полимикробты этиологиясы туралы айтуға болады. Перитониттің этиологиясы көбінесе оның даму көзімен анықталады. Микрофлораның сипаты іріңді перитонит ағымының кейбір ерекшеліктеріне әсер етеді. Мысалы, стрептококты және анаэробты перитониттер әдетте шектелуге бейім емес, іріңді іш қуысына оңай таралады. Колибациллярлы және пневмококкты перитониттерде экссудат құрамында фибриннің көп мөлшері бар және қабыну ошағы жиі шектеледі. Кейбір жағдайларда экссудатты микробиологиялық зерттеу теріс нәтиже береді. Бұл экссудаттың едәуір бактерицидімен (перитонит дамуының бастапқы сатысы, экссудатта антибиотиктердің болуы) немесе анаэробты флораны сәйкестендіруге мүмкіндік бермейтін микробиологиялық техниканың жетілмеуімен (экссудатта антибиотиктердің болуы) байланысты болуы мүмкін. Патогенез. Ішперде жұқтырудың бірнеше жолы бар.

Экзогенді инфекция іштен өтетін жарақаттар кезінде немесе асептиканың бұзылуы салдарынан операциялық араласу кезінде орын алады. Эндогенді инфекция бірнеше механизмдердің бірі бойынша дамиды. Қуыс ағза қабырғасының бүтіндігі бұзылған кезде құрсақ қуысына қысқа мерзімде полимикробты флораға бай ішіндегінің едәуір мөлшері бөлініп, ауыр іріңді төгілген перитониттің дамуын туындатады. Бұл механизм әртүрлі патологиялық процестерде мүмкін (іштің ішкі ағзаларының зақымдалуымен өтетін жарақаттары немесе жабық жарақаттары; асқазан немесе ішек қабырғаларының бөгде денемен, мысалы, сүйекпен, инемен тесілуі; әртүрлі текті жаралардың перфорациясы; іріңді — деструктивті қабыну немесе қан тамырларының тромбозы салдарынан макро-немесе микроперфорация түзілетін қуыс орган қабырғасының некрозы; ісіктің ыдырауы; отадан кейінгі кезеңдегі анастомоздың немесе қуыс орган қабырғасының тігісінің дәрменсіздігі), операциялық араласу кезінде қуыс орган саңылауын ашу кезінде. Құрсақ қуысы мүшелерінің қабыну аурулары кезінде микроағзалардың сілемейлі және бұлшықет қабаттарында инвазиясы серозды қабыққа жетіп, ішектің жұқпалы қабынуын тудырады. Бұл инфекцияның ішке тікелей өтуі жіті аппендицит, холецистит, жіті энтероколит, ішек флегмонасы, іріңді сальпингит және басқа да жіті қабыну аурулары кезінде байқалады. Қуыс мүшелердің микрофлорасы микроағзалар үшін шырышты қабықтың өткізгіштігінің жоғарылауы (тосқауыл қызметінің төмендеуі) салдарынан құрсақ жамылғысына жетуі мүмкін. Кедергі функциясының төмендеуінің ең жиі себебі қысылған жарықта, жіті ішек өтпеуінде, мезентериалды тромбозда қан айналымының жіті бұзылуы болып табылады. Бұл механизм бойынша перитониттің дамуы туралы қуыс орган қабырғасының некрозы және перфорациясы болмаған кезде айтуға болады. Әйелдерде жатыр түтіктері арқылы жыныс жолдарынан іш қуысына микроағзалардың енуі мүмкін, бұл босанудан кейінгі, операциядан кейінгі эндометриттерде, абортта жұқтырған перитониттің дамуын түсіндіреді. Ішперде жұқтырудың көрсетілген жолдары инфекциялық қабынудың бастапқы ошағына тікелей жақын перитониттің дамуына әкеледі. Бірқатар жағдайларда іштің қабынуы іштің басқа аймағында, іш ішінің инфекция көзінен белгілі бір алыста дамиды.

«Алыс» жұқтырудың екі жолын бөліп алады: 1) құрамында микроорганизмдер бар қабыну экссудатының, іш қуысының сілті бойынша ауырлық күшінің әсерінен де, диафрагма қозғалысының «сорып алатын» әсерінен де миграциясы; 2) жарықтың лимфаденитінің, параартальды лимфа түйіндерінің дамуымен және инфекцияның кейіннен ішперденің іргелес аймақтарына тікелей өтуімен де лимфа жолдары бойынша таралуы. Ішперденің лимфогенді жұқтыруымен паранефритте, іріңді плевритте, сітте және зақымданған ағзаның және іш қуысының жалпы лимфа коллекторы бар басқа да аурулар кезінде перитониттің дамуын түсіндіреді. Сепсис, ангина, остеомиелит, пневмония кезінде инфекцияның бастапқы ошағынан және перитонеалъді экссудаттан бірдей микроорганизмдердің бөлінуімен расталған ішперденің гематогенді жұғуы мүмкін. Клиникалық практикада ішперде жұқтыру механизмін дәл анықтау мүмкін емес, көптеген жағдайларда перитонит олардың бір мезгілде немесе дәйекті үйлесімі туралы айту керек. Мысалы, жіті сальпингит кезінде іріңді экссудат жатыр құбырынан құрсақ қуысына құйылады,сондай-ақ жатыр қосалқышының тіндерінен іріңді қабыну қоршаған ішке тікелей өтеді. Микрофлораның мезентериалды тромбозында ішек қабырғасының бөгеттік қызметінің төмендеуі салдарынан ішперде жетеді, лимфа жолдарына өтеді, ал ишемиялық некроздың дамуымен ішперде қуысы ішек қабырғасының микроперфорациясы арқылы ішек ішіндегісімен ұрықтанады. Айта кету керек, ішектің белгілі бір бактерицидтік қасиеттері бар және микробтық тұқымдану фактісі перитониттің дамуына әлі де жеткіліксіз.

Айта кету керек, ішектің белгілі бір бактерицидтік қасиеттері бар және микробтық тұқымдану фактісі перитониттің дамуына әлі де жеткіліксіз. Ішектің ұрықтануы сол немесе басқа дәрежеде жыныс ағзасының саңылауын ашумен оперативтік араласу кезінде жүреді, бірақ операциядан кейінгі әрбір науқасқа перитонит асқынады. Перитониттің дамуы үшін ішектің бактерицидтік деңгейін және микробтық тұқымдану деңгейін төмендететін бірнеше факторлардың (мезотелийдің механикалық және химиялық зақымдануы, жарақаттың ауырлығы, қан жоғалту дәрежесі, алғашқы аурудың ауырлығы және даму ұзақтығы, иммунобиологиялық резистенттілік жағдайы және т.б.) үйлесуі маңызды. Ішектің қабынуы басқа ұлпалардың қабынуы сияқты даму сатысында өтеді. Бастапқы, серозды-инфильтративті, қабыну сатысында құрсақ гиперемиясы және оның қабыну экссудатымен сіңуі дамиды. Құрамында микроорганизмдер, лейкоциттер мен фибрин бар серозды экссудат ішперде жапырақтары арасында жиналады. Фибринозды қабынудың басым болуы ішперде жапырақтарының жабысуына және перитониттің шектелуіне әкеледі. Жоғары вирусты және микроорганизмдердің көп саны кезінде қабыну тез үдемелі, іріңді сатыға өтеді, іріңді экссудат барлық іш қуысына таралады.

Экссудат сипаты қабыну фазасына, перитонит көзіне, микрофлораның түріне байланысты. Ішектің қан айналымының бұзылуы салдарынан пайда болған перитонит кезінде геморрагиялық және іріңді-геморрагиялық экссудат түзіледі. Ішек қабырғасының өлі болуы немесе тесілуі сасық иісі бар сұр немесе қоңыр түсті экссудатпен бірге жүреді. Бұл белгілер құрсақ қуысында газданумен қатар жиі анаэробты микрофлораның дамуымен байланысты. Қуыс ағзаның перфорациясы кезінде экссудат құрамында сол органның ішіндегісі бар, мысалы, ас пен шырыштың қоспасы — асқазанның перфорациясы кезінде, өт қоспасы — он екі елі ішектің немесе өт қабының тесілуі кезінде. Ыдыраған перитониттің кеш сатысында іріңді қабыну процесі висцералды ішперде тереңдікке, борпылдақ клетчаткаға жататын және ол жабылған ағзалардың тініне таралады. Ішек қабырғасының бұлшықет және шырышты қабаттарының іріңді зақымдануының нәтижесі кейінгі, ретроградты Перфорацияның дамуы болуы мүмкін. Қан және лимфа тамырларына тарала отырып, іріңді-қабыну процесі жағалық көктамыр жүйесінде іріңді тромбофлебиттердің және бауырдың көптеген абсцестерінің, сондай-ақ брыжеық және ішператасты лимфангиттер мен лимфадениттердің дамуына әкелуі мүмкін. Ішперденің жіті қабынуы пайда болған сәттен бастап ішперде рецепторларының кең тітіркенуі асқазан-ішек жолының тегіс бұлшық етіне (висцеро-висцеральды рефлекстер типі бойынша) жүйке-рефлекторлық тежеуіш әсерін тигізеді және ішек парезі дамиды. Перитониттің өршуіне қарай осы патологиялық рефлекстердің бастапқы әсері микробтық токсиндердің және тіндердің іріңді балқытылу өнімдерінің әсерімен күрделенеді. Ішек қабырғасының созылуы энтероэнтеральды тежегіш рефлекстерінің салдарынан де, қабырға ас қорытуының күрт бұзылуы нәтижесінде де парезді қиындатады.

Асқазанда және ішекте жиналатын ішіндегінің артық мөлшері шіріген ыдырауға ұшырайды және асқазан-ішек жолдарындағы микроорганизмдердің қарқынды дамуы үшін тамаша орта болып табылады. Перитонит кезіндегі жалпы патофизиологиялық реакциялар уланудың әсерінен болады. Перитонит кезінде, жұмсақ тіндердегі іріңді процестерге қарағанда, ең аз дегенде эндогенді уыттанудың екі көзін бөліп көрсетуге болады: іріңді қабыну ошағы және паретикалық ішектің ішіндегісін. Оларда пайда болатын микробтық және тін тектес токсиндер лимфа жолдары мен қанға түседі. Олардың бір бөлігі жағалы көктамыр жүйесі бойынша зиянсыздандыруға ұшырайтын бауырға жетеді. Токсиндердің басқа бөлігі париетальды іш арқылы тікелей жалпы қан арнасына түседі. Гиповолемия, ацидоз, микроциркуляцияның және аймақтық қан айналымының бұзылуы тез дамиды. Аурудың өршуіне қарай электролиттік бұзылулар (калий тапшылығы, жасушалық гипергидратация, плазманың осмолярлығының жоғарылауы және т.б.) артады. Экссудатпен бірге, сондай-ақ энергетикалық ресурстардың сарқылуына және екінші белок катаболизміне байланысты плазмадағы ақуыздың мөлшері (тәулігіне 250 г дейін) күрт төмендейді.

Пайда болатын токсиндердің саны әдетте детоксикациялаушы бауыр мүмкіндіктерінен айтарлықтай асып түседі, соның салдарынан детоксикациялаушы, ақуыз түзуші, секреторлы және басқа да функциялардың бұзылуымен бауыр жеткіліксіздігі дамиды. Гемодинамиканың бұзылуы қан тамырлары арнасының көлемі мен айналымдағы қан көлемінің арасындағы сәйкессіздіктен, микроциркуляцияның бұзылуынан, миокардтың уытты зақымдануынан туындайды. Олар жүректің соққылы көлемінің, тамыр тонусының төмендеуімен, диссеминацияланған қан тамыр ішілік ұюдың дамуымен көрінеді. Орталық гемодинамиканың, микроциркуляцияның өзгеруі және токсиндердің тікелей әсері өкпеде, бауырда, бүйректе, асқазанда, ішекте, ұйқы безінде ағзалық қан айналымының бұзылуына әкеледі, бұл тиісті жүйелер мен өмірлік маңызды функциялардың жеткіліксіздігінің дамуына себепші болады. Перитониттің үдеуі мен нәтижесі сол себепті интоксикацияның даму ерекшеліктері мен ауырлығына байланысты. Клиникалық көрінісі және диагностикасы. Перитонит қайталама ауру болып табылады, сондықтан оның клиникалық көрінісі бастапқы аурудың симптомдарына қосылады («қопарылады»). Жалпы перитониттің айқын көрінісінде оның симптоматикасы соншалықты басым, бастапқы аурудың клиникалық көріністері әдетте нивелирленеді және оларды анық симптомокомплекске біріктіре алмайды. Науқастар іштің ауыруына, жүрек айнуына, жиі құсу, іштің кебуіне шағымданады; олар сондай-ақ әлсіздік, шөлдеу, ентігу. Іштің ауыруы-іштің қабынуының негізгі симптомдарының бірі. Аурудың басында ауру перитонит көзі болып табылатын орган аймағында оқшауланады және айтарлықтай айқын көрінеді. Қабыну процесінің таралуына байланысты ауырсыну қарқындылығы төмендеуі мүмкін, бірақ ол тұрақты болады және төгілген сипатқа ие болады. Ауырсыну егде жастағы науқастарда немесе перитониттің жайпақ (септикалық) түрінде болуы мүмкін. Жүрек айнуы мен құсу ауру ағымының барлық фазаларында байқалады. Олар рефлекторлық сипатқа ие. Алдымен құсық массалары Асқазан ішіндегісін білдіреді. Ішек парезінің өршуіне қарай құсық массаларда өт және аш ішектің ішіндегі қоспа пайда болады. Құсу эпизодтары жиі болады, ол науқасқа жеңілдемей, табанды сипатқа ие болады және ағзаның сусыздануы мен электролиттік бұзылуларды қиындатады. Іш қуысын зерттеу кезінде ішпен тыныс алудың болмауы, іштің кебуі байқалады.

Пальпаторлық түрде ауырсыну, алдыңғы құрсақ қабырғасының бұлшықеттерінің кернеуі анықталады, ішектің тітіркену белгілері анықталады. Бұл тұрақты симптомкомплекс, құрсақ қабынуы синдромына біріктірілген, перитониттің ең тұрақты және сенімді клиникалық белгісі болып табылады. Ауырсынуды және бұлшықет кернеуін оқшаулау әдетте іштің қабынуы ошағының орналасуы мен мөлшеріне сәйкес келеді. Кейбір науқастарда іштің қатып қалуын анықтауға болады (іш қуысындағы іш қуысындағы іш), алайда бұл-іш қуысында кемінде 500 мл экссудат болған кезде аурудың асқынған кезеңін көрсететін кеш симптом. Іш аускультациясы кезінде әлсіреген, сирек перистальттық шу естіледі, ал ауыр парезде олар мүлдем жоқ. Перитониттің жалпы белгілері науқасты қарау кезінде анықталады. Әдетте науқас артқы жағында жатыр, жамбас іш қабырғасының бұлшық еттерінің босаңсуы үшін ішке келтірілген. Көзді босаған, сұр-жермен және бірнеше көкшіл реңкпен терінің бозаруы, құрғақ еріндер, акроцианозға назар аударады. Терінің сарғаю бояуы және склер асқынған перитонит (бауыр жеткіліксіздігі) туралы куәландырады. Сана перитониттің барлық фазаларында сақталған. Алдымен мазасыздық, қорқыныш сезімі байқалады, олар тежелген, апатиямен алмасады. Перитонит дамуының терминалдық кезеңінде қозу, эйфория болуы мүмкін. Дене температурасы 38-39° С дейін көтеріледі, бірақ аурудың өршуіне байланысты кейде 36° С дейін және одан төмен төмендейді. Тері және ішектегі температура арасындағы айырмашылық 2-4° (сау адамда ол 1°аспайды) жетеді. Тахикардия минутына 120-140 соққы, пульс төмен, әлсіз. Жүрек тондары сөндірілген, артериялық қысым төмендеген. Қанды клиникалық зерттеу кезінде анемия, ЭЖ-ның ұлғаюы, лейкоцитоз, лейкоцитарлы формуланың солға ығысуы анықталады. Перитониттің ауыр ағымында жиі лейкопения анықталады, бұл қолайсыз белгі.

Операциядан кейінгі перитониттердің клиникасы, әсіресе антибиотикотерапия аясында дамиды, стертті симптоматикамен ерекшеленеді: жиі перистальтика сақталады, іш бұлшық етінің күшеюі нашар байқалады, дене температурасы шамалы жоғарылайды. Перитонит ағымында реактивті, уытты және терминалдық фазалар бөлінеді. Бірінші (реактивті) фаза ауру басталғаннан бастап бір тәулік бойы жалғасады және клиникалық түрде іште қатты ауырсынумен сипатталады, перитонит көзі аймағында айтарлықтай айқын көрінеді, жүректің айнуы, құсу, құрсақ қабырғасының бұлшық етінің кернеуімен сипатталады. Іріңді интоксикация дамуының басталуы қозумен, мазалаумен, температураның жоғарылауымен, тамыр соғуының жиілеуімен, лейкоцитозбен көрінеді. Уытты фазаға әдетте аурудың екінші-үшінші күндері сәйкес келеді. Бұл кезеңде қабыну процесіне ішперденің көп бөлігі тартылады және клиника ішперде қуысындағы іріңді процесс нәтижесінде ғана емес, сонымен қатар асқазан-ішек жолы ішіндегісінің шірік ыдырауы өнімдерінің сіңуі нәтижесінде ауыр уыттану арқылы анықталады. Ішперденің қабынуының айқын белгілерінен және ауыр уыттану белгілерінен басқа, компенсаторлық реакциялар мен өмірлік маңызды функциялардың жеткіліксіздігі симптомдары анықталады.

Емі. Перитонит диагнозы оның дұрыстығына күмәнданған жағдайда да науқасты дереу ауруханаға жатқызуды білдіреді. Диагнозды анықтағанға дейін есірткі, жылу (ішке жылытқыш), клизма және перистальтиканы күшейтетін іс — шаралар қолдануға болмайды, — бұл шаралар клиникалық көріністі төмендетуі, перитониттің диагностикасын қиындатуы және науқастың жағдайын нашарлатуы мүмкін. Перитонитті кешенді емдеу жедел хирургиялық араласу мен консервативті әдістерді қамтиды. Перитонит-операцияға абсолютті көрсеткіш. Операциядан бас тарту ерекше жағдайларда ғана мүмкін (агоналды немесе алдын ала жағдай). Интоксикацияны азайтуға және өмірлік маңызды функцияларды қалыпқа келтіруге бағытталған операция алдындағы дайындық, анықталған электролиттік бұзылыстарды ескере отырып, зонд арқылы асқазанды босату, 1-2 литр қан алмастырғыштардың инфузиясы, кең спектрлі әсер ететін антибиотиктер, жүрек гликозидтерін енгізу кіреді.

Ауыр улану кезінде плазманың 1-2 дозасын құю, кортикостероидтарды енгізу көрсетілген. Операция жалпы анестезиямен жүргізіледі (эндотрахеальды наркоз). Операция мақсаты перитонит көзін жою, іріңді жою және құрсақ қуысын санациялау, құрсақ қуысынан экссудаттың сенімді ағуын құру (дренирлеу) болып табылады. Жедел қол жеткізу, әдетте, орташа лапаротомия болып табылады. Тек жергілікті перитонит кезінде қабыну ошағына ең қысқа көзқарасты және іріңді мұқият алып тастау мүмкіндігін қамтамасыз ететін басқа да қол жеткізу мүмкін. Жедел қабылдау үш кезеңнен тұрады: перитонит көзін анықтау және жою, құрсақ қуысын санациялау, құрсақ қуысын дренаждау. Перитонит көзі зақымданған мүшені (мысалы, қарға тәрізді өсіндіні, өт қабын, ішек аймағын), перфорациялық тесікті (асқазан, ішек) тігу арқылы жойылуы мүмкін. Егер перитонит көзі бір сәтте және түбегейлі жойылмайтын болса, оны қалған құрсақ қуысынан шектейтін тампондарды шығару арқылы шектеу қамтамасыз етіледі. Іш қуысын санациялау экссудатты көшіруден және көп мөлшерде (10 л дейін) антисептиктердің жылы ерітінділерін (хлоргексидин биглюконат, диоксидин, фурацилин және т.б.) іш қуысын көп рет шаюдан тұрады. Ішектің ілмектерін едәуір эвентерациялауға, ішперденің «жігерлі» сүртілуіне, фибринозды төсеулердің кесілуіне жол берілмейді: мұндай өрескел манипуляциялар улануды арттырады және септикалық шоктың дамуына әкелуі мүмкін.

Құрсақ қуысын дренаждау диаметрі 0,5—1,5 см бірнеше полимерлі түтіктермен жүзеге асырылады, олар перитонит көзінің аймағына, іштің орнына (кіші жамбас, бүйір фланкалары) сылау арқылы жүргізіледі және отадан кейінгі кезеңде экссудатты көшіруді, сондай-ақ құрсақ қуысын антисептиктер ерітіндісімен суаруды және антибиотиктерді енгізуді қамтамасыз етеді. Құрсақ қабырғасының жарасы, әдетте, қуық соғылады. Тампондармен дренаждау перитониттің бастапқы көзін жою немесе сенімді жабу мүмкін болмаған кезде жүргізіледі, содан кейін жарақат тампонға дейін кетеді. Ауыр үдемелі перитонитте улы немесе терминалдық сатыда операция лапаростомамен аяқталуы мүмкін. Полиоргандық жеткіліксіздік немесе реактивтілік (декомпенсирленген қант диабеті, рак интоксикациясы) кезіндегі перитониттің токсикалық және терминалдық сатылары, операциядан кейінгі перитонит кезіндегі кеш релапаротомия, іріңді перитонит кезіндегі іріңді жара арқылы эвентерация оған көрсеткіштер деп есептеледі. Бұл операциядан кейінгі кезеңде алдыңғы құрсақ қабырғасының тіндерін қайта жарақатсыз, құрсақ қуысын тексеру және санациялау арқылы бірнеше рет байлау жасауға мүмкіндік береді. Интоксикацияны төмендетуге бағытталған операцияның маңызды кезеңі аш ішектің интубациясы болып табылады. Анестезиолог және хирург бірге мұрын арқылы асқазанға арнайы зонд жүргізіледі, ол жіңішке ішекке 1,5 метрден кем емес ұзындығына жылжытады. Кейде аш Ішекті гастростом немесе илеостом арқылы енгізілетін зондпен интубациялайды. Осы зонд бойынша операциядан кейін 3-4 күн ішінде іркіліс ішектің ішіндегі заттардың едәуір саны эвакуацияланады. Бұл емдеу процедурасын асыра бағалау қиын: токсиндерді жою және ішек түтігі қабырғасының созылуын жою ішек парезінің патогенезінде ақау шеңберін үзуге, детоксикациялық терапияның нәтижелерін жақсартуға мүмкіндік береді.

Аш ішектің интубациясы консервативті емдеу әдістері арасында балама жоқ. Операциядан кейінгі кезеңде жүргізілетін перитонитті консервативті емдеу инфекциямен және интоксикациямен күресуге, науқастың иммундық-биологиялық күштерін арттыруға, ағзалар мен жүйелердің бұзылған функцияларын қалпына келтіруге бағытталған. Ол антибактериалды, трансфузиялық-инфузиялық, иммунокоррекциялық терапияны қамтиды. Емдеу нәтижелері экстракорпоралдық детоксикация (гемо-, плазмо — немесе лимфосорбция, плазма алмасу) және гипербариялық оксигенация жүргізу кезінде айтарлықтай жақсарады. Плевра эмпиемасы — плевра эмпиемасы-плевра қуысында іріңді экссудаттың жиналуымен плевра висцералды және париеталды жапырақтарының қабынуы. Этиологиясы және патогенезі. Эмпиема-полиэтилендік ауру. Эмпиеманың қоздырғыштары әртүрлі микроорганизмдер болуы мүмкін. Сондықтан этиологияға байланысты: спецификалық, спецификалық емес (стафило-, стрепто — және пневмококтар) және аралас эмпиемалар бөлінеді. Бірі неклостридиальной микрофлораның атап бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. Алғашқы және екінші эмпиемалар патогенетикалық ажыратады. Бастапқы эмпиемада қабыну ошағы басынан бастап плевральды қуыста орналасады, екіншілік жағдайда ол қандай да бір басқа іріңді-қабыну ауруларының асқынуы болып табылады, көбінесе өкпе.

Бастапқы эмпиема кеуде қуысының жарақаты кезінде, торакальды операциядан кейін, жасанды пневмоторакс салу кезінде болады. Бастапқы криптогенді эмпиемалар да бар, көзі анықталмаса. Екінші эмпиема өкпенің жіті және созылмалы іріңді ауруларының 88% — да кездеседі, сондай-ақ қабыну процесінің кеуде қабырғасының тіндерінен плевраға таралуы нәтижесінде (кеуде жарасының ірілеуі, қабырға остеомиелиті, омыртқа, кеуде), сондай-ақ перикардит, лимфаденит, медиастинит кезінде дамиды. Плевраны жұқтырудың көзі құрсақ қуысы мүшелерінің жіті қабыну және іріңді аурулары болуы мүмкін. Іш қуысынан плевраға микроорганизмдердің енуі лимфа тамырлары бойынша және диафрагмадағы саңылаулар арқылы жүреді. Сондай-ақ, тромбофлебитте, остеомиелит, абортта, босанғаннан кейінгі сепсисте инфекцияның гематогенді таралу жолы да мүмкін. Кеуде қуысының мүшелерінде хирургиялық араласудан кейін операциядан кейінгі эмпиемалар кездеседі, олардың себебі: бронхиалды жыланкөз (37,2%), қалдық плевра қуысы (22,6%), бүктелген гемоторакс (15,3%). Сирек жағдайларда торакотомды жараның терең іріңуі себеп болып табылады. Плевра эмпиемінің жіктелуі (Н.) Дереккөздер [Өңдеу] 1. Этиология бойынша: — іріңді спецификалық емес — — шірік сүйекті — — туберкулезді — — аралас.

2. Шығу тегі бойынша: — өздігінен; — жаралы; — операциядан кейінгі; — пневмонияның асқынуы. 3. Ұзындығы бойынша: — тотальды; — субтотальды; — шектеулі: а) жоғарғы ұшы; Б) парамедиальды; в) жыныс аралық және т.б. 4. Сыртқы ортадағы мәлімет бойынша: — жабық; — ашық: а) плевра жыланкөзі бар; Б) бронхоплевра жыланкөзі бар; В) торлы жеңіл; г) Польшаның басқа органдарымен хабарланған. Клиникасы және диагностикасы. Кеуде қуысының тиісті жартысында күрт ауырсыну, дене қызуының көтерілуі, ентігу пайда болады. Пальпация кезінде қабырға арасындағы ауырсыну, тыныс алу кезінде кеуде қуысының зақымданған жартысының артта қалуы. Өкпе дыбысының ағуы, тыныс алуы әлсіреген, тахикардия анықталады. Плевральды септикалық шок кезінде науқастардың жағдайы өте ауыр, ақ күрт төмендеуі байқалады. Рентгенологиялық гомогенді қарқынды қараңғылау бар. Пиопневмоторакс жағдайында сұйықтықтың көлденең деңгейі байқалады. Плевра эмпиемасының дифференциалды диагностикасы: іріңді өкпе қылқаламымен; өкпенің абсцессімен; поддиафрагмалды абсцесспен; бронхоэктатикалық аурумен; пневмониямен жүргізіледі. Плевраның жіті эмпиемасымен қазіргі заманғы әдістермен емдеуді келесі схема түрінде қысқаша ұсынуға болады: консервативті емдеу. Іріңді аспирациялаумен, қуысты жуумен, фибринолитикалық және антибактериалды заттарды енгізумен жүйелі плевральды пункциялар. Плевра қуысын санациялаудың ең қарапайым және қолжетімді әдісі пункция болып табылады. Қуыстан ірің аспирациясы барынша болуы керек. Плевра пункциясы кезінде экссудат сипаты нақтыланады, бак жасалады.микрофлораның антибиотиктерге сезімталдығы анықталады. Плевральды пункцияның түрлері келесі асқынулар болуы мүмкін: өкпенің, тамырлардың, көрші органдардың зақымдануы, ауа эмболиясының пайда болуы. Плевральды қуыстың субтотальды және тотальды эмпиемасында плевральды пункциялар тиімсіз болғанда плевральды қуысты белсенді және пассивті дренирлеу жүргізіледі. Плевра қуысын дренаждау 7 күннен 2 айға дейін созылуы мүмкін, алайда, егер осы мерзімге науқастың жағдайы тұрақтанбаса, 2 аптадан астам дренаждау орынсыз деп есептеледі. Сонымен қатар, күшті антибактериалды терапия, инфузиялық терапия, қан құю, антистафилококкты плазма; гамма-глобулинді енгізу; стафилоккты анатоксинмен белсенді иммундау жүргізіледі. Детоксикацияның экстракорпоралдық әдістері қолданылады (гемосорбция, қанның ультракүлгін сәулеленуі).

Гипербариялық оксигенация да қолданылады. Оперативті ем: 1. Плевральды қуысты дренаждау: а) жабық: белсенді, пассивті; Б) ашық: қабырға резекциясымен, қабырға резекциясымен. 2. Инфекция ошағын алып тастау және қуысты жою: а) декортикация және плеврэктомия; Б) өкпе декортикациясының қосымша араласуымен ұштасуы; в) плевропневмонэктомия.

Басқа да ұқсас мәліметтер

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *