Репарация — геномның кездейсоқ зақымдалуынан сақтандыруын қамтамасыз ететін жүйе

Репарация туралы қазақша реферат. Репарация дегеніміз не (мәлімет)

ДНҚ репарация жүйелері генетикалық ақпаратты қалпына келтіру мен сақтаудың дәлдігін қамтамасыз етеді. ДНҚ-да орнатылған ақпараттың тұрақтылығын сақтау үшін торды қолданатын репаративті механизмдер — функционалдық, ал кейде осы тетіктерді құрайтын элементтердің құрылымдық гомологиясы бактериялардан адамға дейін байқалады. Клетка қиын болған сайын, құрылымдық және реттеушілік гендер мен олардың өнімдері ДНҚ репарациясы процестеріне қатысады, бірақ нақты процестің принципті схемасы, әдетте, өзгеріссіз қалады. Репаративті механизмдер ДНҚ-дағы ақпараттың тұрақтылығы мен оның эволюциялық өзгергіштігінің арасындағы тепе-теңдікті қамтамасыз ететін функционалдық байланыстармен немесе құрылымдық элементтердің қарыздарымен өрілген күрделі желіні құрайды. ДНҚ ойнату және оған салынған ақпаратты беру дәлдігі екі матрицалық процесспен — ДНҚ репликациялаумен және транскрипциямен қамтамасыз етіледі. ДНК-полимераза түзету белсенділігіне ие болса да, репликация мүлдем дәл емес, егер буланбаған негіздер пайда болса, онда негіздерді түзету жүйесі қатені түзетеді.

Егер ДНҚ — да бір және екі жақты ажыраулар пайда болса, онда мейірбикелік алмасулар есебінен ДНҚ тұтастығын дәл қалпына келтіретін гомологиялық рекомбинация іске қосылады. Алайда, рекомбинация-бұл» ауыр артиллерия » және ол өзгергіштікке арналған. Жасушаға ДНҚ келіп түскенде, ол тек қана ішінара жасушаның ДНҚ гомологиялы, оның гомологиялық рекомбинация көмегімен геномға интеграциялануы мүмкін. Бұл процестің дәлдігін сақтауда, егер ДНҚ өзара әрекеттесетін молекулаларының гомологиясы артық жетілмеген болса, рекомбинацияны үзетін ұзақ ресентезацияланатын учаскемен (ДКНО) буланбаған негіздерді түзету жүйесі тұр. Сонымен қатар, ДҚБЖ нуклеотидтердің булануының комплементариялығын бұзса, ДҚБЖ-ның деңгейінде рекомбинациялық құрылыстардың көпшілігін жояды. Сол арқылы дно ДНҚ рекомбинациялық алмасулардың жиілігін төмендетеді. Сонымен, БСҮ жүйесі геномның тұрақтылығын және оның түрлік ерекшеліктерін қорғайды. Адамда жасушалық репаративті жүйелердің тұқым қуалаушылық бұзылулары туа біткен ауыр ауытқуларға және/немесе обыр ауруларының дамуына бейімділікке әкеледі. 2. ДНҚ репарациясының негізгі механизмдері ДНҚ құрылымының бұзылуының екі түрі мутацияға әкеледі. Бұл, біріншіден, қалыпты нуклеотидтерді нуклеотидтердің тізбектерінен аномалды ортаға қосу, дұрыс буланған негіздер мен әртүрлі өлшемдегі ілмектердің пайда болуына әкеп соғады. Екіншіден, ДНҚ дұрыс тізбектерінде аномальды нуклеотидтер түрінде ДНҚ зақымдануының пайда болуы. Бұл жағдайда нуклеотидтердің әртүрлі химиялық модификациялары, соның ішінде олардың бұзылуы және көлденең тігістердің түзілуі туралы сөз болып отыр. ДНҚ зақымдануы репликация мен транскрипцияны кідірту және бұғаттау әкелуі мүмкін. ДНҚ репарация механизмдерін зерттеу кезінде маңызды нәтижелер 240-280 нм толқын ұзындығы бар УК-жарықпен Сәулеленген жасушаларда алынды. Жасушалардың УК сәулеленуі жиі олардың өлуімен, мутация түзілуімен және қатерлі өзгерістермен бірге жүреді. Бастапқы зақымданулардың арасында биспиримидинді фотоөнімдер жиі кездеседі: 6-4 байланысымен қосылған циклобутанды типті пиримидинді димерлер.

Про-және эукариоттарда пиримидинді димерлерді бөлетін немесе азот негіздерінің бастапқы құрылымын қалпына келтіретін бірнеше ферменттік жүйелер бар. Мұндай репаративтік жүйелерге ең алдымен зақымдалған нуклеотидтерді (ner — nucleotide excision repair) немесе азотты негіздерді ( BER — base excision repair ) кесуді жүзеге асыратын ДНҚ эксцизиялық репарация жүйесі ( NER) жатады. ДНҚ — фотолиаза негізгі компоненті болып табылатын ДНҚ — ның ферментативті фотореактивациясы жүйесі ( PHR-photoreactivation) пиримидинді димерлерді бөліп, оларды қалыпты пиримидинді негіздерге айналдырады. Сондай — ақ, УК-жарық арқылы зақымдалған ДНҚ молекулалары рекомбинация жүйесінің қатысуымен репарация және пострепликативті толық жүктеу процесінде (616.39 Кб) кіру іздеу жаңа жұмыстар көмек қызметі ДНҚ репарациясы түскен күні: 25 қараша 2012 жылы 08: 00 жұмыс авторы: k********@mail.ru біздің сайтымыз — ЖОО, тіл мектептері (ағылшын және қазақ тілдері), аударма, тауар және жастарға қызмет көрсету агенттіктерін жарнамалауға таптырмас орын http://referat911.ru/Medicina/reparaciya-dnk/46195-1416464-place1.html ДНҚ синтезі. Зақымдалған ДНҚ репарация жүйесінің әсері тек фото өнімдеріне ғана емес, сонымен қатар химиялық мутагендердің әсерінен пайда болатын басқа модификацияланған негіздерге де қолданылады. Репликация қателері нәтижесінде пайда болатын ДНҚ Қос спиральында дұрыс қосарланған негіздерді танитын жүйені бөлек атап өткен жөн. Зерттелген организмдердің көпшілігі әртүрлі комбинацияларда ДНҚ репарация жүйелеріне ие. Мысалы, e.coli жасушалары фотоөнімдерді жою үшін NER және PHR жүйелерін пайдаланады, ал адамда циклобутан түріндегі пиримидинді димерлер тек NER жүйесімен жойылады. 3. ДНҚ репарациясының түрлері. a. ДНҚ тікелей репарациясы ДНҚ тікелей репарациясы ДНҚ бастапқы құрылымын тікелей қалпына келтіруді немесе зақымдануды жоюды қамтамасыз етеді. Мұндай репарация кең таралған жүйесі — пиримидинді димерлерді фотореактивациялау. Одан басқа, бұл түрге мыналар жатады: 3′-5′-ДНҚ репарациясы-ДНҚ-полимеразаның экзонуклеазалық белсенділігі есебінен ДНҚ репарациясы, полинуклеотиллигазаның көмегімен ДНҚ-ның бір нүктелі үзілуінің репарациясы, сондай-ақ осы топтарды ерекше ферменттермен алып тастау жолымен алкильді немесе метилді топтардан туындаған зақымданулардың генетикалық репарациясы. 1949 ж. А. Фотореактивация Кельнер және 1950 жылы туған Дульбекко актиномицеттер мен бактериялардың өлім дозаларында УК-сәулеленуге ұшыраған өміршеңдігі қалпына келтірілетіндігін анықтады. Құбылыс фотореактивация деп аталды. Оның тиімділігі рН деңгейіне, температураға және жасушаның физиологиялық жағдайына байланысты. Фотореактивация кезіндегі қалпына келтіру әсері (күріш, 10,1, а) фермент — дезоксирибозидпиримидинфотолиазаның әсерімен байланысты. Бұл фермент УК-сәулелерінің әсерінен пайда болатын ДНҚ бір тізбегіндегі циклобутан түріндегі екі көрші пиримидиндердің димерлерін ыдыратады. Димерлердің әрқайсысы 10 секундқа репликацияны кідіртеді. Фермент оларға қараңғыда да, жарықта да қосылады,бірақ пиримидиндердің екі молекуласын біріктіретін байланыстардың ыдырау реакциясы толқын ұзындығы үлкен көрінетін жарықтың әсеріне байланысты. Пиримидинді димерлер жарықта, коваленттік байланыстардың үзілуі есебінен мономеризация жүреді және осылайша ДНҚ-ның нативті құрылымы қалпына келтіріледі. Тиімді диапазонға (365-490 нм) ең ұзын толқынды УК-сәулелері (365-390 нм) және оларға жапсарлас көрінетін көк сәулелер (435-495 нм) жатады. Фотореактивацияның ең үлкен тиімділігі көрінетін спектрдің көгілдір бөлігі үшін белгіленген. Егер реактивациялау мүмкіндігін болдырмау қажет болса, онда тәжірибелер спектрдің ұзын толқынды бөлігінде сары жарықтан (570-590 нм) бастап жүргізу керек. 1 минут ішінде фотолиаз молекуласы 2,4 димерді ажыратуы мүмкін. Е. coli-де фотореактивация жүйесі пиримидин димерлерін 90% — ға дейін жояды және бір геном — phr бақыланады. Осы ген бойынша мутация жасайтын штамдар ДНҚ репарациясына қабілетсіз. Фотореактивацияға тек циклобутанды димерлер жатады. Айта кету керек, бұл әлі жалғыз, белгілі ферменттік реакция, онда активтендіру факторы химиялық энергия емес, көрінетін жарық энергиясы болып табылады. Дезоксирибозидпиримидинфотолиаза әртүрлі органикалық түрлерде кеңінен таралған және микоплазма сияқты примитивті микроорганизмдерде де ұсынылған. Ол УК-сәулелерінің әсеріне өте төзімді және e.coli үшін бөлшектерге қарағанда 1 000 есе жоғары дозаға төзімді Micrococcus radiodurans басқа барлық зерттелген бактериялар бар. Фотолиаза көптеген өсімдіктер мен жануарлардың жасушаларында, соның ішінде адамда табылған. Шамасы, ең көп мәні өсімдіктер бар.

ДНҚ репарациясы ДНҚ-полимераз есебінен ДНҚ репарациясы. ДНҚ эксцизиялық репарациясы. Бактериялық полимераздардың көпшілігі 5′-3′-полимеразды белсенділіктен басқа 3′-5′-экзонуклеазды белсенділікке ие екендігі анықталды, оның арқасында ықтимал қателерді түзету қамтамасыз етіледі. Бұл түзету екі кезеңде жүзеге асырылады: алдымен әрбір нуклеотид матрицаға оның өсіп келе жатқан тізбектің құрамына қосар алдында, содан кейін — одан кейінгі нуклеотидтің тізбегіне қосар алдында сәйкестігін тексеру жүргізіледі. Дұрыс емес нуклеотид кірістірілген кезде қос спираль деформацияланады. Бұл ДН К-полимеразе көп жағдайда өсіп келе жатқан тізбектегі ақауды тануға мүмкіндік береді. Егер қате салынған нуклеотид комплементтік негізмен сутектік байланысты қалыптастыра алмаса, полимераза қажетті нуклеотид оның орнына жеткенше репликация процесін тоқтата тұрады. Е. coli mutd гені анықталды, оның мутациясы ДНК-полимераза III суббірлігін өзгертеді, нәтижесі дұрыс енгізілген нуклеотидтердің генетикалық репарациясының бұзылуы болып табылады, бұл сайып келгенде кенеттен гендердің мутацияларының пайда болуына әкеледі. ДНҚ құрылымына «хирургиялық» араласуды еске түсіретін генетикалық репарация жүйесі бар: зақымдалған учаскелер ДНҚ тізбегінен кесіледі, осы жерден «эксцизиониая репарация» (ағылш. excision-кесу). Феноменнің өзі 1955 жылдан бері белгілі, алайда эксцизиондық репарацияның молекулалық механизмі кейінірек — 1964 жылы ашылған . Генетикалық репарацияның бұл түрі ДНҚ-ның теріс немесе бүлінген нуклеотидін/учаскесін кесуді, кейіннен брешаның құрылысын синтездеуді және лигалауды қамтамасыз етеді. Бұл түрге бірнеше арнайы механизмдер жатады, мысалы, гликозилазалар тек модификацияланған негіздер, АР-эндонуклеазалар — апуриндік сайттар, және тл. Шамасы, эксцизиялық репарация жүйесі жасушадағы ДНҚ зақымдануының көп бөлігін қалпына келтіреді.

«Режь-латай» принципі бойынша әрекет ететін эксцизиялық репарацияның жалпы схемасы бірнеше кезеңнен тұрады: 1. УК-эндонуклеазамен зақымдануды білу (e. coli бұл ферментті UvrABC-эндонуклеаза деп атайды); пиримидинді димерлер немесе моноаддуктар жағдайында зақым оңай танылады. Басқа жағдайларда, мысалы, нуклеотидтердің дұрыс буланбауы кезінде, екі нуклеотид (дұрыс және дұрыс емес) эксцизиялық репарацияның көптеген түрлері үшін баламалы, алайда көптеген жағдайларда нативті құрылымды қалпына келтіруге мүмкіндік беретін мамандандырылған жүйелер бар. 2. Зақымданудан екі жағынан да ДНҚ тізбегінің инцизиясы (кесу); 3. Зақымданудан тұратын ДН К фрагментінің эксцизиясы (кесу және алып тастау) алғашқы кесуден кейін ұштарын босату үшін ДНК молекуласын өретін геликазаның — ферменттің қатысуымен жүреді; 4. Ресинтез, оның барысында ДНК-полимераза I өзінің 5′-3′- полимераздық белсенділігінің арқасында пайда болған бришь құрады, ал К-лигаздың түбі ковалентті 3′-қайта синтезделген материалдың соңы бұрын синтезделген ДНҚ-ға қайта қосады. ДНҚ эксцизиялық репарациясы репарацияланған учаскенің полинуклеотид қаңқасымен ковалентньгх байланысы туындаған кезде аяқталады. Осылайша, ДНҚ-ның екі нүктелі молекуласының бұрын зақымдалған тізбегінде үздіксіздік қамтамасыз етіледі. Жалпы, эксцизиялық репарация әдетте ДНҚ (қос спираль) екінші құрылымының бұзылуларын танып, оларды кеседі. Е. coli сынған ДНҚ фрагменттерінің ұзындығы бойынша (қысқа, ұзын және өте қысқа) ерекшеленетін эксцизионды репарацияның үш түрі бар. Қысқа фрагменттердің эксцизиялық репарациясы конститутивті болып табылады және uvrгендердің (А, В, С, D) жүйесімен бақыланады. ДНҚ тізбегінің кесілетін фрагментінің мөлшері шамамен 20 негіз. UvrAB кешені зақымдануды (пиримидинді димер, моноаддукт) таниды, содан кейін UvrA ажыратылады, a UvrC қосылады, жаңа кешен 7 нуклеотидке кесуді жүзеге асырады 5′-күзетші зақымданудан және 3— 4 нуклеотид басқа. UvrD тізбектердің ұштарын босату үшін ДНҚ-ны айналдыратын геликазаны шығарады. Эксцизия кезеңі әдетте I ДНК-полимеразамен жүзеге асырылады, ол полимеразнадан басқа экзонуклеаз белсенділігіне ие. Бұл фермент, әдетте, қысқа жерлерді (30 нуклеотидке дейін) салады. ДНК-полимераза II ұзын брештерді (1 000-1 500 нуклеотидтерге дейін) қиып, құрастыра алады. Мұндай функциялар VII экзонуклеазға тән. Осылайша, жекелеген кезеңдер әртүрлі ферменттермен орындалуы мүмкін, бұл жүйенің сенімділігін арттырады. ДНҚ репарациясының бұл түрі шамамен 99% моноаддуктарды жояды. Ұзын зақымданулардың эксцизиялық репарациясы гендердің сол жүйесімен бақыланады, алайда индуцибельді болып табылады. Кесілетін фрагменттердің мөлшері жекелеген жағдайларда 9 000 нуклеотидтерден аспауы мүмкін. ДНҚ эксцизиялық репарациясының мамандандырылған жүйелеріне өте қысқа фрагменттердің эксцизиялық репарациясын жатқызуға болады. Ол mutL және mutS гендік өнімдерін пайдалана отырып, GT және СТ жұптарында т ерекше жояды. Аденингликозилазаны кодтайтын muty генінің жұмысына негізделген ұқсас басқа жүйе AG және АС жұптарында а кеседі. Бұл жүйелер ДНҚ синтезінен кейін өте табысты жұмыс істей алады. 3.3. ДНҚ-ның рекомбинациялық репарациясы ДНҚ-ның бу қателерін түзету. Мисмэтч-репарация. Рекомбинациялық репарация. Мисмэтч-репарация еншілес тізбекте оларға комплементарлық емес нуклеотидтерді қосқан кезде AT немесе GC жұптарының комплементарлығының бұзылуы нәтижесінде туындайтын қателерді түзетеді. Бұл механизмнің ерекшелігі, ол ДНҚ «ескі» тізбегін «жаңа» ДНҚ-дан ажыратып, қайта синтезделген ДНҚ-ны түзете алады. Бұл феноменнің негізінде аналық тізбек метал топтармен репликация аяқталғаннан кейін бірден оларға қосылған gatc аденинаның тізбектерінде болады. Осының салдарынан келесі репликация циклі кезінде аналық және еншілес тізбектер құрылымдық ажыратылады, себебі осы цикл аяқталғанға дейін еншілес тізбек өлшенбейді. Дәл осы уақыт аралығында және негіздердің булану қателері түзетілуі тиіс. Буланбаған негіздердің генетикалық репарациясы жасушалар мен адамның және ашытқының ішінде анықталған. Mut (И, L, S және U) төрт гендік өнімдердің үйлескен әрекетіне негізделген және «muthslu жүйесі» атауын алған қателіктерді түзету механизмі E.coti-де жеткілікті жақсы зерттелген. Мұндай өзара іс — қимыл бірнеше кезеңдерден өтеді, олардың біріншісінде комплементарлық емес негіздер жұптарына MutS-осындай түрдегі бұзылыстарды танитын muts генінің ақуыз өнімі қосылады. Дұрыс емес негізді қамтитын учаскемен қосылғанда, бұл ақуыз дереу Mutt генінің өнімімен де құрылады. Қалыптасқан үшқалыпты кешен gatc ең жақын метилденбеген тізбектерімен байланыстыру үшін тutН генінің (осы сәтке дейін латентті күйде болған) өнімін белсендіреді. Эндонуклеазды белсенділікке ие тutн генінің өнімі еншілес тізбекті адениннен бастап 5′ — де, сондай-ақ З’ — де кесе алады. Бірінші жағдайда, Muth ақуызына экзонуклеаза қосылады, ол еншілес тізбекті 5′-3′ бағытында бұзады. Ал екіншісінде-басқа экзонуклеаза, c 3′-5’белсенділігі ДНК еншілес тізбегімен қозғала отырып, оның қате фрагментін бұзады. Оқиғалардың кейінгі барысы эксцизиялық репарация барысында ұштарын ресинтез және лигирлеудің сипатталған кезеңдеріне ұқсас. ДНҚ белгілі бір тізбегі қалпына келтірілетін түзету механизмі бағытталған деп аталады. Эксцизионды репарация сүтқоректілер жасушаларының қарапайым да, мәдениетінде де анықталған. Атап айтқанда, Дені сау адам жасушаларының мәдениетінде ультракүлгін сәулеленгеннен кейін ДНҚ 20 сағаттан кейін тиминдік димерлердің 90% — ға дейін жоғалады (сағатына 40 000 димер жылдамдығы).

Трепликативті репарация зақымдану репликация фазасына дейін (тым көп зақымданулар немесе зақымдану тікелей репликация алдында пайда болған) немесе эксцизиондық репарация көмегімен оны түзетуге мүмкіндік бермейтін табиғатқа ие болған жағдайларда жүзеге асырылады (мысалы, ДНҚ тізбектерін тігу). Репарацияның пострепликативті жүйесінің маңызды сипаттамасы-қалыпты репликация кезінде байқалатыннан кем түспейтін ДН К синтезінің дәлдігі. Бұл жүйе эукариотта ерекше маңызды рөл атқарады, тіпті зақымдалған матрицадан көшіруге мүмкіндік береді (қателердің саны ұлғайған болса да). ДНҚ репарациясының осы түрінің бір түрі-рекомбинациялық репарация. Репрепликативті репарацияның бұл нұсқасы генетикалық материалдың зақымданбаған көшірмесін алу үшін рекомбинацияны пайдаланады. ДНҚ репарациясының бұл түрі тимин димерлерін алуға қабілетсіз e. coli мутанттарының жасушаларында ашылды. Мұндай жасушаларда ультрафиолеттің әсерінен кейін ДНҚ-полимераза III арқылы бір нүктелі бос орын-брешпен ДНҚ синтезделінеді,олар екі мейірбикелік дуплекстер арасындағы рекомбинация есебінен қоректік ортада жасушаларды инкубациялау кезінде жоғалады. Е. coli бұл өзгерістер rec (А, В және С) ген өнімдерінің көмегімен жүзеге асырылады. Одан басқа, ресинтездің және тігудің қорытынды кезеңіне i илигаза ДНК-полимераза қатысады. Сәулеленуден кейінгі алғашқы минуттарда болып жатқан ДНҚ-ның артрепликативті репарация механизмі, зақымдануды тану кезеңі жоқ. Бұл ДНҚ-ның еншілес молекулаларының кем дегенде бөлігі нативті құрылымын қалпына келтірудің жылдам тәсілі. Осылайша, бұл жүйе зақымдалған ДНҚ матрицасында репликация процесін толығымен өтуге мүмкіндік береді, бірақ зақымдарды жоймайды: ол бастапқы ата-аналық тізбектерде қалады және жасушалық циклдың басқа кезеңдерінде, мысалы эксцизиялық репарация арқылы жойылуы мүмкін. 4. SOS ДНҚ репарациясы. ДНҚ репарациясының SOS сипаттамасы мен механизмдері. Синтездің дәлдігі жоғары емес генетикалық репарация жүйесі бар. Олар индуцибельді болып табылады, және, әлбетте, зақымдануы бар матрицада тіпті ДНҚ синтезінің қажеттілігіне байланысты. Бұл ретте, зақымданбаған қалған матрицадағы ДНҚ синтезі көптеген қателіктермен қатар жүреді. Репарация үдерістерінің индукциясын, соңғы қателердің санын көбейтумен қатар, 1953 жылы Дж. Уэйгл (УФ-сәулеленетін жасушаларды зақымдаған кезде е. coli x фагымен Сәулеленген). Құрметіне алғаш ашушы бұл түрі генетикалық репарации 1974 ж. М. Радман атады W-реактивацией (Weigle-reactivalion). W-реактивация бактериялық жасушада пайда болатын пиримидиннің көптеген димерлеріне ДНҚ синтезі кезеңіне дейін өмір сүруге мүмкіндік береді. Мұндай ДНҚ және қателіктердің елеулі саны бар болса да, зақымдалған жасушалар өмірлік маңызды функциялар үмітсіз бұзылған болмаса, кейбір кезеңде шын мәнінде «сақталады». Сол кезде бұл механизмді жүзеге асыру гес пен lexA гендерінің өнімдері болған кезде ғана мүмкін екендігі көрсетілді. М. Радман 1974 ж. және э. Виткин 1975 ж. ДНҚ синтезінде қиындықтар пайда болған кезде енгізілген генетикалық репарацияның индуцибельді жүйесі туралы түсініктерді қалыптастырды, олардың саны 30-60-дан кем болмауы тиіс сақталған димерлердің салдарынан пайда болған. Бұл ДНҚ репарация жүйесінің құтқару функцияларына байланысты ол SOS-репарация деп аталды. Осылайша, прокариотикалық және эукариотикалық жасушалардың маңызды ерекшелігі олардың зақымданудың жоғары дозасында генетикалық репарацияның тиімділігін арттыру қабілеттілігінен тұрады. Бұл жаңа индукция немесе зақымдаушы агенттер белсендіретін гендердің ақуыз өнімдері есебінен пресушивающихднк-полимераздардың бірінің модификациясы нәтижесінде мүмкін. Мысалы, УК-сәулеленуі жағдайында мұндай ферменттердің пайда болуы ДНҚ транедимерлік синтезін қамтамасыз етеді,нәтижесінде тиминогодимерге қарама-қарсы қандай да бір нуклеотид болады. Әрине, мұндай нуклеотидтің жаңадан пайда болатын ДНҚ тізбегіне еркін орналасуы жиі репликация қателіктеріне әкеледі. E. coli жасушаларында SOS-репарация индукциясына арналған сигнал ДНҚ синтезінің баяулауы болып табылады. Бұл сигналға жауап клеткалық бөлуді тежеу, ұзын кесілетін фрагменттері бар эксцизиялық репарация индукциясы және содан кейін — рекомбинациялық репарация болып табылады. SOS-репарация механизмдерін іске қосуға тікелей ынталандыру ретінде reca ақуызының протеаздық белсенділігін индукциялайтын ДНҚ Бір тізбекті үзілуін жинақтау болып табылады, ол Rec (В, С, Е, F,J) және uvr гендері үшін LexA ақуызымен ерекше өзара әрекеттеседі. Сонымен қатар, LexA ақуызын кесу жасушада оның синтезінің қысқа мерзімді өсуіне әкеледі, өйткені бұл ақуыз өз генінің репрессоры (аутогендік бақылау). Одан әрі репарациялық жүйелердің жұмысы нәтижесінде ДНҚ-да бір нүктелі үзілулер саны азаяды, сол арқылы индукциялайтын SOS-репарация сигналы төмендейді, reca ақуызы протеаз белсенділігін жоғалтады және SOS-репарация механизмдері ажыратылады.

Басқа да ұқсас мәліметтер

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *