Нәрестелердегі құрсақішілік инфекциялар

Құрсақішілік инфекциялар (ВУИ) (синоним: туа біткен инфекциялар) — ұрықтың және ерте жастағы балалардың жұқпалы-қабыну ауруларының тобы, олар әртүрлі қоздырғыштардан пайда болады, бірақ ұқсас эпидемиологиялық параметрлермен сипатталады және жиі бір типті клиникалық көріністерге ие. Туа біткен инфекциялар ұрықтың құрсақта (анте — және/немесе интранатальді) жұқтыруы нәтижесінде дамиды. Бұл ретте көптеген жағдайларда ұрық үшін инфекция көзі ана болып табылады. Алайда жүктілік кезінде әйелдерді бақылаудың инвазивті әдістерін (амниоцентез, кіндік тамырларын пунктілеу және т.б.) және ұрықтың қан препараттарын (эритроциттік масса, плазма, иммуноглобулиндер) жатырішілік енгізу (кіндік тамырлары арқылы) ұрықтың ятрогенді жұқтыруына әкелуі мүмкін. Осы уақытқа дейін туа біткен инфекциялардың шынайы жиілігі анықталмаған, бірақ бірқатар авторлардың деректері бойынша адам популяциясындағы осы патологияның таралуы 10% — ға жетуі мүмкін. ВУИ ауыр ауруларға жатады және көп жағдайда нәресте өлімінің деңгейін анықтайды. Сонымен қатар, ЖЖА проблемасының өзектілігі тек маңызды пери — және постнаталды жоғалтулармен ғана емес, туа біткен инфекцияның ауыр түрлерін бастан кешірген балаларда көбінесе мүгедектікке және жалпы өмір сүру сапасының төмендеуіне алып келетін денсаулықтың Елеулі бұзылулары дамиды. Болжамның кең таралуын және маңыздылығын назарға ала отырып, ерте диагностикалаудың, тиімді емдеудің және туа біткен инфекциялардың пәрменді алдын алудың жоғары дәлдікті әдістерін әзірлеу қазіргі педиатрияның бірінші кезектегі міндеттерінің бірі болып табылады деген қорытынды жасауға болады.[1, 2, 8, 10-14, 18].

Эпидемиология, этиология, патогенез. Анте — және/немесе интранаталды кезеңде ұрықтың ағзасына (тік берілу механизмі) енетін баланың анасы вертикальды инфекция көзі болып табылады. Бұл ретте инфекцияның тік берілуі антенаталды кезеңде көтерілетін, трансплацентарлық және трансовариалдық жолдармен, сондай-ақ тікелей босану кезінде контактілі және аспирациялық жолмен жүзеге асырылуы мүмкін[1, 10, 18]. Антенатальды жұқтыру көбінесе вирустық табиғат агенттеріне тән (цитомегалия вирустары (ЦМВ), қызамық, Коксактар және т. б.).(токсоплазма, сирек — микоплазм тұқымдас өкілдері). Интранатальды контаминация бактериялық табиғат агенттеріне тән. Бұл ретте әлеуетті қоздырғыштардың спектрі жеке және ананың шырышты босану жолдарының микробтық пейзажының ерекшеліктеріне байланысты. Бұл кезеңде көбінесе стрептококки (в топтары), энтеробактериялар, сондай-ақ 1 және 2 типті қарапайым герпес (ВПГ) вирустары, микоплазмалар, уреаплазмалар, хламидиялар және т. б. микроорганизмдермен жұғады.[1, 10, 11, 18]. Соңғы уақытқа дейін ВУИ жиі қоздырғыштары ЦМВ, 1 және 2 типті ВПГ вирустары және токсоплазма (Toxoplasma gondii) болып саналды. Алайда соңғы онжылдықта жүргізілген зерттеулердің нәтижелері көп жағдайда ЖЖА этиологиялық құрылымы туралы, сондай-ақ жалпы құрсақішілік инфекция жиілігі туралы біздің көзқарасымызды өзгертті. Мәселен, жаңа туған нәрестелер арасында құрсақішілік жұқтырудың таралуы бұрын есептелгеннен әлдеқайда жоғары және бірқатар жағдайларда 10% — дан аспауы мүмкін. Бұл ретте, құрсақішілік инфекциялану этиологиясы микроорганизмдердің неғұрлым кең спектрімен көрсетілгені анықталды, олардың арасында дәстүрлі қоздырғыштардан басқа энтеровирустар, хламидиялар (Chlamydia trachomatis), Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) тұқымдастарының кейбір өкілдері, сондай-ақ тұмау вирустары мен басқа да бірқатар жұқпалы агенттер белгілі бір рөл атқарады. Біздің өз зерттеулеріміздің нәтижелері құрсақта жұқтырудың жоғары деңгейін көрсетеді (22,6%).

Ерекше атап өткен жөн, анадан оның болашақ баласына жұқпалы агенттердің құрсақішілік трансмиссиясының ықтимал қаупі әйелдің ауыр соматикалық, акушерлік-гинекологиялық және инфекциялық анамнезі болған жағдайларда айтарлықтай артады. Бұл ретте құрсақішілік жұқтыру қаупінің факторлары мыналар болып табылады: анадағы урогениталдық трактінің қабыну аурулары, жүктіліктің қолайсыз ағымы (ауыр гестоздар, үзу қаупі, аналық-плацентарлық кедергінің патологиялық жағдайы, инфекциялық аурулар).

Алайда, кейде жатыр ішінде де жұқтыру әрқашан әкеледі дамыту манифестных нысандарын аурулары және тәуелді ерекшеліктерін және жай-күйін, ұрықтың және жаңа туған. Осылайша, туа біткен инфекцияны жүзеге асыру тәуекелі айтарлықтай артады [1, 3, 5, 8, 10, 18]:

шала туылған кезде;
пренатальды дамудың кідіруі;
ОЖЖ перинаталдық зақымдануы;
интра-және / немесе ерте неонаталды кезеңнің патологиялық ағымы.
Бұдан басқа, құрсақішілік трансмиссияның болжамы жұқтыру болған гестация мерзіміне, қоздырғыштың ерекшеліктеріне (патогенді және иммуногендік қасиеттеріне), аналық инфекцияның түріне (бастапқы немесе қайталама), ананың иммундық жүйесінің функционалдық жағдайына, аналық-плацентарлық тосқауылдың тұтастығына және т. б. байланысты.

Эмбрион мен ұрықтың зақымдану сипаты, қабыну өзгерістерінің айқын біліну дәрежесі, сондай-ақ туа біткен инфекциялар кезіндегі клиникалық симптоматиканың ерекшеліктері мынадай бірқатар факторларға байланысты: қоздырғыштың қасиеттеріне, жұқтыру массивіне, ұрықтың жетілуіне, оның қорғаныс жүйелерінің жағдайына, ана иммунитетінің ерекшеліктеріне және т.б. бұл ретте анықтаушы факторлар инфекция болған гестациялық кезеңнің мерзімін және анадағы инфекциялық процестің сипатын (алғашқы инфекция немесе латентті инфекцияның реактивациясы) деп есептейді. Инфекция, егер ағзаны осы қоздырғышпен алғаш рет жұқтырса, яғни инфекциялық процестің дамуы бұрын серонегативті емделушіде орын алады. Егер инфекциялық процесс оған дейін организмде латентті жағдайда (реактивация) болған қоздырғышты активтендіру нәтижесінде немесе қайта жұқтырудан (реинфекция) пайда болса, онда мұндай инфекцияны екінші инфекция ретінде жіктейді.

Ұрықтың жұғуы және ЖЖА-ның ауыр нұсқаларының дамуы жүктілік кезінде әйел алғашқы инфекцияны ауыстырған жағдайларда байқалады.

Жұқтыру эмбрионалды кезеңде болған жағдайларда өздігінен түсік пайда болады немесе ауыр, өмірмен үйлеспейтін даму ақаулары пайда болады. Ерте фетальды кезеңде ұрықтың ағзасына қоздырғыштың енуі зақымдалған мүшелерде фиброзды-склеротикалық деформациялар қалыптастыра отырып, альтеративті компоненттің басым болуымен сипатталатын инфекциялық-қабыну процесінің дамуына әкелуі мүмкін. Соңғы фетальды кезеңде ұрықтың жұғуы жекелеген мүшелер мен жүйелердің қабыну зақымдануымен (гепатит, кардит, менингит немесе менингоэнцефалит, хориоретинит, тромбоцитопения, анемия дамуымен қан түзетін мүшелердің зақымдануы және т.б.), сондай-ақ генерализацияланған зақымданумен қатар жүруі мүмкін. Жалпы, антенатальды жұқтыру кезінде аурудың клиникалық белгілері, әдетте, туу кезінде көрінеді.

Сонымен қатар интранатальды жұқтыру кезінде инфекциялық-қабыну процесін жүзеге асыру мерзімдері айтарлықтай қозғалуы мүмкін, соның нәтижесінде ЖЖА клиникалық манифестациясы тек өмірінің алғашқы апталарында ғана емес, сонымен қатар постнеонаталды кезеңде де дебюттей алады [1, 10, 18].

Жіктелуі және клиникалық көріністері. Инфекцияларды, оның ішінде құрсақішілік жұқпаларды тиімді емдеу тек барабар этиотропты терапия кезінде ғана мүмкін екендігін ескере отырып, іс жүзінде этиологиялық қағидат бойынша құрылған жіктеуді неғұрлым қолайлы деп есептеу керек. Бұл тәсіл ДДҰ ұсынған және Ресей Денсаулық сақтау министрлігі бекіткен (1994) 10-шы қайта қаралған «аурулар мен денсаулыққа байланысты проблемалардың халықаралық статистикалық жіктемесінде» көрініс тапты. АХЖ-10 сәйкес туа біткен инфекциялар «перинаталдық кезеңде пайда болатын жекелеген жағдайлар» XVI сыныбында Р35–Р39 блоктарында «перинаталдық кезеңге тән инфекциялық аурулар»көрсетілген. Бұл ретте Р36 (жаңа туған нәрестенің бактериялық сепсисі), P38 (кішкентай қан кетумен немесе онсыз нәрестенің Омфалиті), Р39 (перинаталдық кезеңге тән басқа да инфекциялық аурулар) сияқты айдарларда ұсынылған нозологиялық нысандар арасында инфекцияның туа біткен нұсқаларын ауру өмірінің алғашқы 3 тәулік ішінде манифестациялаған жағдайларда бөледі. Сондай-ақ анықталмаған вирустық (Р35.9), бактериялық (Р36.9) және паразиттік (Р37.9) ВУИ.

Жатыр ішілік инфекциялар-ұрықтың антенатальды және интранатальды жұқтыруымен байланысты патологиялық процестер мен аурулар. Құрсақішілік инфекциялардың шынайы таралуы анықталған жоқ, алайда жалпылама деректерге сәйкес туа біткен инфекциялармен жаңа туған нәрестелердің кемінде 10% — ы туады. Педиатриядағы құрсақішілік инфекциялар проблемасының өзектілігі жоғары репродуктивті жоғалтумен, балалардың мүгедектігіне және постнаталдық өлуіне әкелетін ерте неонаталдық аурулармен байланысты. Жатыр ішілік инфекциялардың алдын алу мәселелері Акушерлік және гинекология, неонатология, педиатрия қарау жазықтығында жатыр.

Жатырішілік инфекциялардың себептері
Құрсақішілік инфекциялар босанғанға дейінгі кезеңде немесе тікелей босану кезінде ұрықтың жұқтыруы нәтижесінде дамиды. Әдетте бала үшін құрсақішілік инфекцияның көзі ана болып табылады, яғни антенаталдық кезеңде трансплацентарлық немесе өсіп келе жатқан (инфекцияланған ұрық маңы сулары арқылы) жолдармен, ал интранатальды — аспирациялық немесе байланыс жолдарымен іске асырылатын тік берілу механизмі орын алады.

Жүктілік кезінде әйел инвазивті пренаталдық диагностиканы (амниоцентез, кордоцентез, ворсин хорион биопсиясы) жүргізген кезде ұрықты ятрогенді жұқтыру, кіндік тамырлары (плазма, эритроциттік масса, иммуноглобулиндер) және т. б. арқылы қан препараттарын енгізу кезінде сирек кездеседі.

Антенатальды кезеңде ұрықтың жұғуы әдетте вирустық агенттермен (қызамық, герпес, цитомегалия, В және С гепатиті, Коксаки, АИТВ вирустарымен) және жасушаішілік қоздырғыштармен (токсоплазмоз, микоплазмоз) байланысты.

Интранатальды кезеңде көбінесе микробтық контаминация жүреді, оның сипаты мен дәрежесі ананың босану жолдарының микробтық пейзажына байланысты болады. Бактериялық агенттердің арасында энтеробактериялар, В тобының стрептококктары, гонококтар, синегалық таяқшалар, тесіктер, клебсиелла және т.б. көптеген бактериялар мен қарапайым бактериялар үшін плацентаның зақымдануы және фетоплаценталық жетіспеушіліктің дамуы кезінде антенаталдық микробтық инфекция (мысалы, мерез қоздырғышы) болуы мүмкін. Сонымен қатар, интранаталды вирустық жұқтыру да жоққа шығарылмайды.

Анамнезі (спецификалық емес кольпиттер, эндоцервициттер, ЖЖЖА, сальпингофориттер), жүктіліктің қолайсыз ағымы (үзу қаупі, гестоздар, плаценттің уақытынан бұрын қабыну) және жүкті әйелдің жұқпалы ауруы. Жатыр ішіндегі инфекцияның манифестілік түрінің даму қаупі шала туған балаларда және әйел жүктілік кезінде алғаш рет жұқтырылған жағдайда айтарлықтай жоғары.

Жатыр ішіндегі инфекцияның клиникалық көріністерінің ауырлығына жұқтыру мерзімі мен қоздырғыштың түрі әсер етеді. Мысалы, егер жұқтыру эмбриогенездің алғашқы 8-10 аптасында болса, жүктілік әдетте өздігінен түсікпен аяқталады. Ерте фетальді кезеңде (гестацияның 12 аптасына дейін) пайда болған құрсақішілік инфекциялар өлі тууға немесе дамудың өрескел кемістіктерін қалыптастыруға әкелуі мүмкін. Кейде жатыр ішінде де инфицирленген ұрықтың II және III триместрде жүктіліктің көрінеді зақымданған жекелеген органдарының (миокардитом, гепатит, менингитом, менингоэнцефалитом) не генерализованной инфекция.

Жүкті әйелдің және ұрықтың инфекциялық үрдісінің ауырлығы сәйкес келмеуі мүмкін екені белгілі. Инфекцияның симптомсыз немесе азимптомды ағымы және анада ұрықтың ауыр зақымдануын тудыруы мүмкін, оның өлуіне дейін. Бұл вирусты және микробты қоздырғыштардың эмбрионалды тіндерге, көбінесе ОЖЖ, жүрек, көру ағзасына жоғары тропизмімен байланысты.

Құрсақішілік инфекциялардың жіктелуі
Құрсақ ішіндегі инфекциялардың этиологиялық құрылымы оларды:

вирусты (вирусты гепатит, герпес, қызамық, ЖРВИ, цитомегалия, эпидемиялық паротит, энтеровирустық инфекция)
бактериялық (туберкулез, мерез, листериоз, сепсис)
паразиттік және саңырауқұлақ (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз және т. б.))
Ең көп таралған құрсақішілік инфекциялар тобын белгілеу үшін torch-синдромды (toxoplasmosis), қызамықты (rubella), цитомегалияны (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex) біріктіретін torch аббревиатурасы қолданылады. О (other) әрпімен басқа да жұқпалар белгіленеді, оның ішінде — вирусты гепатиттер, АИТВ-инфекциясы, жел шешек, листериоз, микоплазмоз, мерез, хламидиоз және т.б.).

Құрсақішілік инфекциялардың белгілері
Жаңа туған нәрестеде құрсақішілік инфекцияның болуы босану кезінде жұқтырылуы мүмкін. Мұрын ішіндегі жұқтырудың пайдасына мекониймен ластанған және жағымсыз иісі бар, плацентаның жағдайы (толық қанды, микротробоздар, микронекроздар) болуы мүмкін. Жатырішілік инфекциялары бар балалар жиі асфиксия жағдайында, пренатальды гипотрофиямен, бауырдың ұлғаюымен, даму кемістігімен немесе дисэмбриогенездің стигмаларымен, микроцефалиямен, гидроцефалиямен туады. Өмірдің алғашқы күнінен бастап оларда сарғаю, пиодермия элементтері, теріге розеолез немесе везикулозды бөртпелер, қызба, тырысу синдромы, респираторлық және кардиоваскулярлық бұзылулар байқалады.

Ерте неонатальды кезең жатыр ішілік инфекциялар кезінде интерстициалды пневмониямен, омфалитпен, миокардитпен немесе кардитпен, анемиямен, кератоконъюнктивитпен, хориоретинитпен, геморрагиялық синдроммен және т. б. ауырады.

Перинаталдық кезеңде балада жиі және мол секірулер, бұлшық ет гипотония, ОЖЖ тежелу синдромы, тері жамылғысының сұр түсі байқалады. Кеш мерзімде құрсақішілік инфекцияның ұзақ инкубациялық кезеңінде кеш менингит, энцефалит, остеомиелит дамуы мүмкін.

Torch-синдромды құрайтын негізгі құрсақішілік инфекциялардың көріністерін қарастырайық.

Туа біткен токсоплазмоз
Toxoplasma Gondii бір жасушалы протозойды паразитпен құрсақта жұқтыру ұрықтың ауыр зақымдануына әкеледі – дамудың тежелуіне, мидың, көздің, жүректің, қаңқаның туа біткен даму кемістіктеріне әкеледі.

Туғаннан кейін жіті кезеңде жатыр ішілік инфекция қызбамен, сарғаюмен, ісіну синдромымен, экзантемамен, геморрагиямен, диареямен, құрысумен, гепатоспленомегалиямен, миокардитпен, нефритпен, пневмониямен байқалады. Менингит немесе энцефалит басым белгілері. Созылмалы персистенцияда микроцефалиямен гидроцефалия, иридоциклит, қылилық, көру жүйкелерінің атрофиясы дамиды. Кейде құрсақішілік инфекцияның моносимптомды және латентті түрлері бар.

Туа біткен токсоплазмоздың кейінгі асқынуларының қатарына олигофрения, эпилепсия, соқырлық жатады.

Туа біткен қызамық
Құрсақішілік инфекция жүктілік кезінде қызамық ауруына байланысты пайда болады. Ұрықтың жұғу ықтималдығы мен салдары гестациялық мерзімге байланысты: алғашқы 8 аптада Тәуекел 80% — ға жетеді; құрсақішілік инфекцияның салдары жүктілік, эмбрио-және фетопатияның өздігінен үзілуі болуы мүмкін. II триместрде жатыр ішілік инфекция қаупі 10-20%, III – 3-8% құрайды.

Құрсақішілік инфекциясы бар балалар әдетте шала туылған немесе дене салмағы төмен болады. Нәрестелік кезең үшін геморрагиялық бөртпе, ұзақ сарғаю тән.

Туа біткен қызамықтың классикалық көріністері Грег триадасы: көздің зақымдануы (микрофтальмия, катаракта, глаукома, хориоретинит), ВПС (ашық артериялық проток, ДМПП, ДМЖП, өкпе артериясының стенозы), есту нервінің зақымдануы (сенсоневральды кереңдік). Жүктіліктің екінші жартысында құрсақішілік инфекция дамыған жағдайда балада әдетте ретинопатия және кереңдік бар.

Туа біткен қызамықтың негізгі көріністерінен басқа балада басқа да ауытқулар: микроцефалия, гидроцефалия, аспан жарылуы, гепатит, гепатоспленомегалия, несеп-жыныс жүйесінің және қаңқаның даму ақаулары болуы мүмкін. Бұдан әрі құрсақішілік инфекция баланың дене бітімінің дамуында, ПДТ немесе ақыл-ой кемістігінің артта қалуын еске түсіреді.

Туа біткен цитомегалия
Цитомегаловирустық инфекцияны құрсақта жұқтыру көптеген ағзалардың жергілікті немесе генерализацияланған зақымдануына, иммунитет тапшылығына, іріңді-септикалық асқынуларға әкелуі мүмкін. Туа біткен даму ақаулары әдетте микроцефалияны, микрогирияны, микрофтальмияны, ретинопатияны, катарактаны, ВПС және т.б. туа біткен цитомегалияның неонатальды кезеңі сарғаюмен, геморрагиялық синдроммен, екі жақты пневмониямен, интерстициялық нефритпен, анемиямен асқынады.

Басқа да ұқсас мәліметтер

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *