Хирургиялық науқастарда қан түзілуінің бұзылуы

Гемостаз жүйесі — бұл қан тамырдың тесігінен қан ағуын алдын алатын немесе тоқтататын күрделі процесс, Ұлпаның тұтастығын қалпына келтіру үшін қажетті фибрин орауының пайда болуын қамтамасыз етеді, және, ақырында, фибринді алып тастайды. Бұл үдеріске үш негізгі физиологиялық механизм қатысады: — қан тамырлы-тромбоциттік (бастапқы) гемостаз — коагуляциялық (қайталама) гемостаз – сыртқы, ішкі және жалпы жол — фибринолиз гемостаз механизмдері эндотелий зақымдалғанда (жарақаттар, операциялар, басқа да патологиялық процестер), қан субэндотелиалды қабаттың дәнекер тінімен байланысқа түскен кезде іске қосылады. Тамырлы-тромбоциттік (алғашқы) гемостаз тамырлы-тромбоциттік (алғашқы) гемостаз деп жарақаттанған ыдыстың қысқаруы (спазмасы) және ыдыстың зақымдануы аймағында тромбоциттік агрегаттың пайда болуы есебінен қан жоғалтудың тоқтатылуын немесе азайтылуын түсінеді. Осы реакциялар жиынтығында капиллярлар мен венуладан қан кетудің толық тоқтауын қамтамасыз етеді, бірақ көктамырлардан, артериялар мен артериялардан қан кету ішінара ғана тоқтатылады. Бұл оларда қан салыстырмалы түрде жоғары қысымда қозғалады, сондықтан тромбоциттік агрегаттың бос құрылымы қанның өтуі үшін өткізбейтін кедергі жасамайды. Бұдан басқа, гемостатикалық реакциялар тізбегі «тромбоциттік тығынның»пайда болуымен аяқталмайды. Яғни, бастапқы гемостаз-қан кетуді тоқтатудағы бірінші кезең. Бұл процесс зақымданудан кейін алғашқы секундта басталады және капиллярлардан, ұсақ артериялар мен венуладан қан кетуді тоқтатуда жетекші рөл атқарады. Қан тамырлы-тромбоциттік гемостаздың маңызды кезеңдері: — эндотелийдің зақымдануы — тромбоциттер адгезиясы — тромбоциттер белсенділеуі және дегрануляциясы — тромбоциттер агрегациясы — БАВ бөлінуі — тромбоциттік ұйысудың пайда болуы осы кезеңдердің кез келгенінде қан кетуге әкелуі мүмкін. Тромбоциттер адгезиясы адгезиясы тромбоциттер адгезиясы-бұл субэндотелий компоненттеріне (атап айтқанда, коллагенге) тромбоциттердің жабысуы. Тромбоциттер адгезиясы ҮІІІ ұю факторы кешені арқылы тромбоциттер мембраналарының гликопротеиндерін коллагенмен байланыстыру жолымен жүзеге асырылады. Тромбоциттер адгезиясының бұзылуымен байланысты қан кетудің туа біткен түрлері сипатталған. Олар тромбоциттер мембранасының гликопротеин тапшылығы (Бернар-суль ауруы), субэндотелийдің дамымауы (Рандю-Ослер ауруы) және VIII фактор кешені компоненттерінің бірінің, атап айтқанда Виллебранд факторы ( Виллебранд ауруы) тапшылығында байқалады. Коллаген талшықтарына тромбоциттер адгезиясы зақымданудан кейін алғашқы секундта жүреді. Пайда болған қосылыстың тұрақтануы Виллебранд факторы қан тогына тромбоциттерді жууға мүмкіндік бермейді. Адгезия нәтижесінде тромбоциттер белсендіріледі және бірқатар белсенді заттарды тастайды. Тромбоциттер тромбоциттерді қайта кесу немесе жарылу кезінде активтендіру тромбоциттер тромбоциттерді белсендіруге қабілетті ыдыс қабырғаларының субэндотелиалды құрылымдарымен (коллаген, микрофибриллалар) байланысы мүмкін болады. Тромбоциттерді активтендіру тромбоциттердің диск тәрізді түрінің сфералық түріне, оларда өсінділердің (тромбоциттердің псевдоподиялары) пайда болуына және субэндотелиалды құрылымдарға, атап айтқанда коллагенге тромбоциттер адгезиясының өзгеруіне әкеп соғады. Активтендіру нәтижесі тромбоциттердің бастапқы агрегациясы және тромбоциттердің күшті стимуляторларымен (АДФ, серотонин, адреналин, простагландин, тромбоксан А2) қызмет ететін бірқатар заттарды босату болып табылады. Тромбоциттерді агрегациялау тромбоциттерді агрегациялау-ерекше стимуляторлардың әсерінен тромбоциттерді өзара жабыстыру (біріктіру). Тромбоциттерді босату реакциясы олардан агрегация индукторларының (АДФ, серотонин, адреналин, простагландиндер, А2 тромбоксаны) бөлінуіне әкеледі. Зақымдалған тіндерден және қанның басқа да формалық элементтерінен қан ағуына түсетін стимуляторлармен қатар, олар қан ағынын тез тастайтын және адгезирлеген және агрегациялауды бастаған тромбоциттер агрегациясын тудырады. Тромбоциттік агрегат пайда болады. Коагуляциялық (қайталама) гемостаз бірнеше минут бойы өтеді және фибрин жіптерінің пайда болуымен аяқталатын плазмалық ақуыздар арасындағы реакциялардың каскады болып табылады. Осының арқасында ірі тамырлардан қан кетуді тоқтатады және бірнеше сағаттан немесе тәуліктен кейін оның жаңаруын болдырмайды. Екінші гемостаз процесінде тромбоциттік агрегат негізінде қанның ұйыған қан қалыптасады, ол гемостаздың соңғы сатысында өздігінен қысылуға (қанның ұйыған ретракциясы) ұшырайды. Осылайша, борпылдақ тромбоциттік агрегат болып табылатын бастапқы немесе уақытша гемостатикалық тығындау, тромбоциттік агрегат фибринмен шоғырланатын және қан ұйытқысының спонтанды қысқаруы процесінде қосымша тығыздалуға ұшырайтын қайталама немесе түпкілікті гемостатикалық тығынға айналады. Екінші немесе соңғы гемостаз көктамырлардан, артериялардан және артериялардан қан кетудің толық тоқтатылуын қамтамасыз етеді. Ұю процесін фибриногеннің бөлігін фибринге айналдыру үшін жеткілікті мөлшерде тромбиннің пайда болуымен аяқталатын бірнеше реакцияларға бөлуге болады. Осы реакциялардың әрқайсысы протеолиз арқылы оның ізашарларынан белсенді протеазаның түзілуін білдіреді; олардың барлығы фосфолипидті мембраналарға барады, Са2+ және кофакторлардың болуын талап етеді. Ашыту каскадын белсендірудің екі тетігі бар: ішкі және сыртқы. — Каскадты белсендірудің ішкі механизмі ыдыс қабырғасының зақымданған жерінде коллаген мен ұю факторларының түйісуінен басталады. — Сыртқы механизм тін факторлармен (гликопротеиндермен) іске қосылады. — Х(Ха) факторын белсендіргеннен кейін ішкі және сыртқы механизмдер бірлік механизмге айналады. Ха факторы протромбинді тромбинге айналдырады, тромбиннің арқасында фибриноген фибринге айналады. Қан ұйыған қан пайда болады, содан кейін оның ретракциясы болады, нәтижесі – тамыр қабырғасының ақауын бітеу. Тромбопластинді, VIII факторды және кальций иондарын қоспағанда, қанның ұюының қалған барлық факторлары бауырда синтезделінеді. Коагуляциялық гемостаз сатылары: — тіндік тромбопластиннің бөлінуі (сыртқы жол) және IX фактормен эндотелийдің байланысы (ішкі жол), кейіннен x факторды белсендіре отырып (жалпы жол. — Протромбиннің тромбинге ауысуы. — Айналдыру, фибрин фибриноген. Қан тамырлары-тромбоциттік және коагуляциялық гемостаз бір-бірімен тығыз байланысты. Сонымен, белсендірілген тромбоциттер ұю процесін тездетеді, ал ұю өнімдері (мысалы, тромбоциттер) тромбоциттерді белсендіреді.

Фибринолиз фибрин тромбы пайда болғаннан кейін бірден оның бұзылуы-фибринолиз басталады. Ыдыстың өткізгіштігін қалпына келтіру фибрин орауыштарының лизисі және ұю каскадының кейбір протеаздарын бейтараптандыратын антитромбиннің ІІІ әсері есебінен қамтамасыз етіледі. Фибринолиз плазминогеннің плазмалық ақуызынан алынатын плазминге байланысты. Плазмин лизирует фибрин. Бүгінде фибринолиздің үш активаторы белгілі: — XII факторының фрагменттері; — урокиназа; — плазминогеннің тканьді активаторы. Олардың ішінде соңғы екі маңызды. Бұл заттар эндотелиалды жасушалардан шығып, фибрин плазминоген жіптерінде адсорбцияланған плазминге айналады. Фибринолизді тежейтін дәрілерге аминокапрон қышқылы мен апротинин (контрикал, гордокс) жатады. Табиғи антикоагулянттар қан ұю процесі соншалықты дәл реттеледі, бұл ұю факторларының аз ғана бөлігі белсенді түрленеді. Осының арқасында тромбы ыдыстың зақымдану аймағынан тыс таралмайды. Мұндай реттеу өте маңызды – қанның бір миллилитрінің ұю әлеуеті организмде барлық фибриногеннің 10-15 с ұюы үшін жеткілікті. Олардың ішіндегі ең маңыздысы – антитромбин III (гепариннің негізгі кофакторы) , с протеині (V және VIII факторларды ажыратады), s протеині (с протеин кофакторы). Антитромбин ІІІ, с протеині және S протеині немесе олардың құрылымдық аномалиялары деңгейінің төмендеуі қанның ұюының артуына алып келеді. Гемостаз жүйесін зерттеу әдістері қанның ұюын бағалаудағы ең маңызды сәттерге анамнезді мұқият жинау және науқасты физиологиялық тексеру жатады. Науқастың бұрын орын алған — болмағанына қатысты арнайы сұрақтар қойылуы тиіс: — қан құю процедуралары; — ірі хирургиялық операциялар кезінде түсініксіз қан кетулер; — ұсақ операциялардан кейін кез келген қан кетулер; — кез келген кездейсоқ қан кетулер; — отбасы мүшелерінде қанның ұюының бұзылуы. Анамнезді жинау кезінде қалыпты гемостазға кедергі келтіруі мүмкін дәрі-дәрмектерді қабылдауға және аурулардың (қатерлі ісіктер, бауыр немесе бүйрек аурулары) болуына назар аудару қажет. Гемостаз жүйесін зертханалық зерттеу 1. Тромбоциттер саны және функциясы. Қалыпты жағдайда қандағы тромбоциттер саны 180-320∙109. Тромбоциттер санының азаюы тромбоцитопения деп аталады. Қан кету уақыты, егер қалыпты тромбоциттер саны 100 000 в 1мм3-тен төмен болса, ықтимал ұлғаяды. Тромбоцитопения себептері өнімнің ақаулары тұтыну ақаулары өнімнің бұзылуы: — дәрілік заттар; — инфекция (гепатит, туберкулез); — миелодисплазия; — радиация. Тиімсіз өнім: — В12 тапшылығы; — миелопролиферативті ауру. Иммундық жүйе арқылы бұзылулар: — идиопатиялық тромбоцитопения; — дәрілік заттар (гепарин,рифампицин, пенициллин, сульфаниламидтер, фенитоин); — лимфома; — жүйелі Қасқыр. Иммундық жүйе арқылы емес бұзылуы: — ДВС; — сұйылту Коагулопатиясы; — перфузиялық сорғыны қолданғаннан кейін; — Спленомегалия; — жүрек клапандарының протездері; — Тромбоцитопениялық пурпура; — гемолитикалық уремиялық синдром. Қандағы тромбоциттер құрамы 50 000-нан 1 мм3-ке дейін болғанда спонтанды қан кетулер сирек кездеседі. Тромбоциттердің мұндай мөлшері әдетте, егер ұюдың басқа факторларының құрамы қалыпты болса, жарақаттан және кең операциялардан кейін гемостазды барабар қамтамасыз ету үшін жеткілікті. Қан кету тромбоциттер функциясы бұзылса да пайда болады. Тромбоциттер ақаулары агрегацияны зерттеумен бағаланады. Тромбоциттер қызметін тежейтін заттар: — аспирин — НҚСС — алкоголь — пенициллиннің немесе тикарциллиннің үлкен дозасы — гепарин тромбоциттер функциясы дәрілік заттар комбинациясымен нашарлауы мүмкін (көбінесе аспирин + алкоголь). Әсер ететін дәрі-дәрмектік терапия үзілгеннен кейін тромбоциттер қызметін қалпына келтіру үшін кемінде 24 сағат қажет. Тромбоциттер күн сайын 10-30% — ға қалпына келтіріледі, аспирин тромбоциттер қызметін қайтымсыз зақымдайды. 2. Қан кету уақыты. Тромбоциттер мен ыдыстың зақымдалған қабырғасы арасындағы өзара әрекеттесу сипатын және тромбоциттік агрегаттың қалыптасу жылдамдығын бағалауға мүмкіндік береді. Қандағы тромбоциттер санының төмендігі, олардың қызметінің бұзылуы немесе ұюдың кейбір басқа факторларының болуы қан кетудің ұзақтығын арттырады. Қамырдың көптеген модификациялары құлақ таяқшасындағы жарадан қан кетудің ұзақтығын, қол саусағының тырнақ фалангасының жұмсағын немесе білектің алақан бетінің жоғарғы үштен бірін дәл өлшеуге негізделген. Дьюк Әдісі. Стерильді скарификатормен немесе тегіс ланцетпен құлақтың төменгі білікшесін теседі (тесу тереңдігі 3,5—4 мм) және секундомерді қамтиды. Алдын ала құлақтың ұшы саусақтардың арасында жылытылады. Қанның шығыңқы тамшылары әрбір 30 С. жараға тимей Сүзгіш қағазбен жағылады. Жаңа қан тамшылары түзілмесе, секундомерді өшіреді және қан кетудің жалпы ұзақтығын анықтайды, сондай-ақ тамшылардың көлемін бағалайды. Қалыпты жағдайда 3,5 минуттан артық. Бірге алынған тромбоциттер саны және қан кету уақыты тромбоциттер санын, адгезияны және агрегацияны тестілей отырып , олардың проблемаларын тиімді сипаттайды. Қан кету уақыты уремиясы бар науқастарда жиі қалыпты емес, аспирин мен ҚҚСД қабылдағанда, тромбоциттердің тұқым қуалайтын бұзылуы, Виллебранд ауруы, айқын гипофибриногенемия кезінде болады. Қан кету уақыты тромбоциттер функциясындағы патологиялық өзгерістерді анықтайды, бірақ оның ұлғаю дәрежесі қан кету үрдісімен нашар корреляцияланады. 3. Активтендірілген ішінара тромбопластинді уақыт (АЧТВ) АЧТВ – ұюды активтендірудің ішкі жолын бағалау. Коагуляцияны белсендіру мақсатында плазмаға фосфолипид пен каолин қосу жолымен ұюды бағалау үшін пайдаланылады. АЧТВ 7 фактордан басқа, барлық ұю ақуыздарын тестілеуге мүмкіндік береді. Норма: 26-36 сек. Қамырдың ұзаруы гипокоагуляция, гиперкоагуляцияның қысқаруы туралы куәландырады. Қарапайым және көп жақты тест болып табылады, барлық ұю факторларының тапшылығына сезімтал. Бірақ негізінен VIII, IX, XI, XII факторларын бағалау үшін пайдаланылады. Антикоагулянттар плазмасында артық сезіледі. Тромбоциттер санына байланысты емес. Бұл тест – гепаринмен емдеу үшін негізгілердің бірі. Гепаринотерапия алатын науқастарда ЖЖТВ 1,5-2 есе ұзарады, бұл емдеудің тиімділігін көрсетеді. 4. Протромбиндік индексті (ПТИ) және халықаралық нормаланған қатынасты (МНО) есептеумен протромбиндік уақыт (ПВ) 2, 5, 7, және 10 факторларын белсендіру жолымен тіндік тромбопластин мен кальций сынамаға қосу арқылы ұюдың сыртқы жолын бағалау үшін пайдаланылады. Ұю каскадында 10 төмен кез келген фактордың тапшылығы ПВ ұзартуы мүмкін. Норма-ПВ-10-14 сек, МНО-0,8-1,3, ПИ-80-105%. Протромбиндік уақыт протромбин – фактордың II, сондай-ақ V, VII, X факторларына және фибриногенге байланысты. Тромбоэмболиялық және геморрагиялық жағдайларды диагностикалау үшін, жанама әсер ететін антикоагулянттармен емдеуді бақылау үшін қолданылады. — Протромбиндік уақыттың ұзаруы (ПТИ төмендейді, МНО артады): гипокоагуляцияға бейімділік. Негізгі себептері: 1. ақуыз-бауырдың синтетикалық функциясының бұзылуы; 2. К витаминінің жетіспеушілігі (әдетте ішекте майдың ыдырауы мен сіңуі бұзылғанда); 3. тікелей емес әсер ететін антикоагулянттармен емдеу (варфарин); 4. II, V, VII, X факторларының тапшылығы; 5. гепаринотерапия; 6. гипофибриногенемия. — Протромбиндік уақыттың қысқаруы сирек кездеседі және дербес диагностикалық маңызы жоқ. АЧТВ қысқаруымен бірге гиперкоагуляцияға бейімділікті көрсетеді: 1. тромбоздар; 2. жүктілік, босану кезеңі. Қазіргі уақытта протромбиндік индекс көмегімен протромбиндік уақыт нәтижелерін есепке алу қазіргі заманғы талаптарға сәйкес келмейді. Зертханаға қарамастан протромбин уақытын өлшеу нәтижелерін бір мәнді түсіндіру үшін МО (INR) пайдаланады: бұл әдіс әртүрлі сезімталдығы бар тромбопластиндермен берілетін айырмашылықты математикалық түзетуге мүмкіндік береді. Халықаралық сезімталдық индексі бойынша стандартталған тромбопластинді пайдалану кезінде есептеледі. Тікелей емес антикоагулянттармен емдеу кезінде клиникалық жағдайға байланысты МБ 2,0-3,5 деңгейінде ұстайды. Антикоагулянт дозасын дәл алуға және оның артық дозалануына байланысты қан кету қаупін азайтуға мүмкіндік береді.

Басқа да ұқсас мәліметтер

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *