Ревматизм (Сокольский-Буйо ауруы) негізінен жүрек және тамырлардың дәнекер тіндерін жүйелік зақымдауға бейім келетін инфекциялық-аллергиялық ауру. Осыған орай, ревматизм иммуногенезінің ерекшеліктеріне байланысты қайталауға және үдеуге бейім келеді. Бұл науқас негізінен балалық шақта басталады. Балалар ревматизмін зерттеуде, оқып-үйренуде Н.Ф. Филатов, А.А. Киссель, А.В. Волловик, А.Д. Соколова-Пономорева, Н.А. Барлыбаева, Т.Н. Никонова, В.П. Бисярина, А.З. Долгополова, Б.Х. Хабижанов сияқты оқымыстылар көп еңбек сіңірді. Біздің елімізде ревматизм жүрек және тамыр аурулары болып есептелсе, АҚШ және біріккен Германияда “жедел ревматикалық қызба”, Голландияда “инфекциялы ревматизм” — деп аталады.

Ревматизммен негізінен мектеп жасындағы (6-15 жастағы) балалар аурады, ал ересектер арасында байкалатын ревматизм балалар ревматизмінің жалғасы болып келеді. Сирек жағдайларда ғана 3-5 жасар балаларда кездеседі. Әдебиетте 1 жаска дейінгі балалар арасында анықталған ревматизм туралы жекелеген хабарлар да кездеседі. Ауылдық жер тұрғындарының арасында, қалалық жерге қарағанда, сирек кездеседі. Қазіргі кезде мектеп жасына дейінгі балалар арасында ревматизммен ауратын науқастар саны азайып келеді. Белоконь Н.А. мәліметтері бойынша барлық балалақ шақ кездерінде де ревматизммен ауыру азайып келеді. Ол бұның себебін бицилинопрофилактикада, халықта стрептококқа қарсы иммунитеттің пайда болуында, стрептококктың веруленттік қасиетінің төмендеуінде және басқа жағдайларда деп біледі.

Этиологиясы

Көптеген зерттеушілер ревматизмнің негізгі себебі ретінде А тобындағы – гемолитикалық стрептококкті атайды. Бұл көзқарастың пайдасына төмендегі дәлелдер келтіріледі: Ревматизм стрептококкті аурумен науқастанғаннан 2-2,5 аптадан кейін басталады. Ревматизмнің активті сатысында стрептококк антигені 60-70% аурулардың қанында байқалады, ал оның титрі жоғары болады. Бициллинопрофилактиканың әсерінен ревматизммен аурудың азаюы. Созылмалы тонзиллитпен ауыратын балалар, ауырмайтындармен салыстырғанда, ревматизммен 2,5 есе жиі ауырады.

Ревматизммен баспамен (ангинамен) ауырған балалардың 0,2-0,3% науқастанады, яғни ревматизм стрептококқа ерекше жауап беретін организмдерде пайда болады. Ата-аналар, туысқандары және басқа балалар ауыратын отбасыларында жиі кездеседі. Бұндай жағдай “жанұялы ревматизм” (А.А. Кисель) деген ұғымның пайда болуына әкеліп соқтырады. Сонымен қатар, баланы қоршаған ортаның, яғни ортадағы стрептококк себетін науқастардың болуы, маңызды болып есептелінеді. Ревматизм стрептококқа иммунитет жетіспеушілігінің тұқым қууы байқалатын адамдарда, яғни бұл тұқым қууға бейімділігі бар науқас. Тұқым қуалаушылық полигенді түрмен жүреді, сондықтан тұқым қуалаушылықпен қатар, сыртқы ортаның түрткілерінің атқарар маңызы зор.

Стрептококк ревматизмнің этиологиялық факторы болғанмен де, инфекциялық патологияға тән қоздырғышы бола алмайды. Вирустық теорияның жақтастары да вирус пен стрептококктің қосарланып әсер етуі қажет екенін мойындап, алғашқыда стрептококк аллергиялық әсері қажет етіп есептеледі.

Патогенезі

Жүректің зақымдалуы үш негізгі фактормен анықталады: тұқым қуалаушылық бейімділік, кардиотоксикалық қасиеті бар стрептококктің ферменттерінің улы (токсикалық) әсері және стрептококктің кейбір штаммдарының жүрек тіндеріне “туыстық” білдіруі. ДДҰ тұжырымына байланысты ревматизм стрептококк анитигендеріне жауап ретінде шығатын токсикалық-иммундық жүйелі васкулит пен кардит деп саналады. Ревматизмдік аурулардағы қабыну құбылысының дамуында (патогенезінде) негізінен үш жүйенің маңызы бар: “мес” клеткалардың медиаторлар жүйкесі, кинин түзетін жүйе және комплемент жүйесі.

“Мес” клетканың қабыну медиаторлары болып гистамин, жәйлап әсер ететін зат – анафилаксин (SPS –А), нейтрофильдің және эозинофильдердің хемотаксисіне әсер ететін заттар, әртүрлі ферменттер, простогландиндер есептелінеді. Медиаторларды тек стимуляцияланған (қуаттандырылған) “мес” клеткалар ғана шығарады. Стимулятор ретінде иммуноглобулин Е класына жататын, қан айналымында болатын антидене түзейтін, иммунологиялық реакция әсерін тигізеді. Бұл антиденелер оларға тән рецепторларымен “мес” клеткалардың бетіне жабысады. Осындай антиген организмге қайтадан түскенде, ол Jg Е-мен әсерлеседі де, “мес” клетканың бетінің кейпін өзгертеді де, оның дегрануляциялануына әкеліп соқтырып, клетка сыртына қабыну медиаторларының жиналуын қамтамасыз етеді.

Стрептококтің антигенімен жүрек ткандарының құрылымының бірлестігінен қарама-қарсы иммундық реакцияның да атқарар маңызы үлкен. Бұл құбылыс, құрамында антиген, антистрептококкті және антикардиальды антидене болатын, қан айналымдағы иммундық комплекстің түзілуіне, лимфоциттердің (киллерлердің) пайда болуына әсерін тигізеді. Клеткалық және гуморальдық иммунитеттің қан саласында айналып жүретін және жабысатын түрлерінің пайда болуымен бұзылуының маңызы да әжептәуір.

Бұл бұзылыстар хемотаксистің, фагоцитоздың, лимфоциттердің пролиферациясының, лейкоциттер мен моноциттердің миграциясының, комплементтердің активтелінуінің блокадасына әкеліп соқтырады. Барлық бұл өзгерістер тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар адамдарда және кейбір себепкер жағдайларда пайда болғанда (салқындау, шаршау, денесіне күш түскенде, жүйкелік зардап және т.б.) иммунокомплекстік қабынудың пайда болуына әкеліп соқтырады да, ревматизмнің клиникасы пайда болады.

Бұл бұзылыстар негізінен тканге әсер етіп, әртүрлі дәрежеде оның белоктық компонентінің құрылысы мен қызметінің бұзылыстарымен анықталады. Осыған орай соңғы уақытта қанның амин қышқылдық құрамының, глико- және мукопротеидтердің, сиалды, уронды қышқылдардың өзгеруі, сонымен қатар кейбір креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы және олардың изоферменттері, сілтілі және қышқыл фосфатазаның өзгерістері сияқты зат алмасуының бұзылыстарының ықпалына көп көңіл бөлінеді.

Стрептококк өзінің антигендік қасиеті бар токсиндерімен (ДНК-да, стрептолизин О, S. Протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа) әсер еткенде, оларға антиденелер (антистрептолизин О, S. Антистрептокиназа, антистрептогналуронидаза және басқалар) пайда болады. Сонымен қатар, стрептококтың және мембрандық субстанцияның плазматикалық және мембрандық субстанцияларының да антигендік қасиеті бар, оларға қарсы антиденелер анықталған.

Созылмалы тонзиллитпен ауыратын сенсибилизацияланған балаларда стрептококктың инфекцияның қайталануы көп мөлшерде қанда иммундық комплекс (антиген+ антидене+комплемент) түзілуіне әкеліп соқтырады. Қан саласында айналып жүріп, олар микроциркуляторлық саланың тамырларының қабырғасына қонады да, оларды зақымдайды. Бұндай зақымдалу антигендер мен белоктардың дәнекер тканьға еніп, олардың құралымын құрамын (өзгеретеді) деструкциялайды). Стрептококк және жүрек дәнекер тканінің антигенінің құрылысы ұқсас (туысқан) болғандықтан, жүрек қабатында байқалатын иммундық реакцияда аутоантигендер және аутоантиденелер пайда болады.

Аутоантигендердің спецификалық активтілігі және бұзу (бүлдіру) әсері бір стрептококктік анитигенге қарағанда өте жоғары болып келеді. Ревматизмдегі аутоантиденелер антикардиальды антиденелер (АКА) деп аталады. АКА-ның маңызы мен орны толық анықталмаған. Көбіне зерттеушілер оның қорғаныстық (“тазалаушылық”) маңызы бар деп есептейді, бірақ титрі жоғары болғанда, зақымдаушы болып әсерін тигізеді. АКА құрамына қарай әртүрлі болады: біреулері тек жүрек антигендері мен байланысса, екіншілері қарама-қарсы стрептококктың мембранасымен байланысады. Жүрек тканьдары антикардиальды және антистрептококкты антиденелермен де байланысады. Бұндай иммунокомплексті реакция жүректе созылмалы қабыну процессінің дамуына әкеліп соқтырады.

Ревматизмде гуморальдық иммунитетпен қатар, клеткалық иммунитеті де бұзылады, яғни, ол екеуінің тепе-теңдігі бұзылады. Осының әсерінен жүрек бұлшық етіне және эндокардқа қарсы антиденелер жабысқан лимфоцит-киллерлердің сенсибилизацияланған клеткалар жинағы (клоны) пайда болады да, оларды тікелей зақымдайды (аллергяның баяу түрі). Сонымен алғашқы (бірінші) ревмокардиттер негізінен стрептококктік инфекция мен аллергияның жедел түрінің патогенетикалық маңызы болса, созылмалы ревматизмде АКА мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің жүрек тканьдарына әсер етуі негізгі патогенетикалық жол болып табылады.

Патоморфологиясы

Ревматизмде микроцикуляторлық саланың, оның дәнекер тканінің құрылысының зақымдалуы негізгі орын алады. Содан соң жүректің, өкпенің, бауырдың, буындардың, ОНЖ және басқа мүшелердің, паренхиматозды элементтердің араласуымен, дәнекер тіндерінде патологиялық реакциялар дамиды. А.М. Струков бойынша дәнекер тінінің бұзылуы 4 сатыға болінеді: мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну, гранулематозды, склерозды.

Мукоидты ісіну (дәнекер тіндердің ревматикалық бұзылыстарының 1-ші сатысы) – дәнекер тінінің бұзылуының қайтымды және беткі (жеңіл) сатысы. Бұл сатыда дәнекер тінінің аралық затына немесе тамыр қабырғасында мукополисахаридтер және глюкопротеидтер жиналады. Мукоидты ісінуде плазма белоктары, әсіресе гамма-глобулин жиналады. Фибриноидты ісіну (ісіну және өлі еттену) дәнекер тінінің терең және қайырылмайтын (қайтып қалпына келмейтін) бұзылысы. Бұл сатыда мукоидты ісіну процессі одан әрі жалғасып, коллаген талшықтары қоюланып (гомогенизацияланып), оларға плазма белоктары, оның ішінде фибрин, сіңіріледі. Фибриноидты өлі еттенуде (некрозда) дәнекер тканьдар бұзылып, өледі. Сондықтан фибриноидты ісіну сатысы қайтадан қалпына келмейтін процесс.

Мукоидты және фибриноидты ісіну сатылары ревматизмде байқалатын дәнекер тінінің бұзылысының экссудациялық сатысының бір кезеңі болып табылады. Гранулематозды сатысы – гранулеманың пайда болуы фибриноидты өзгерістер пайда болу кезеңінен басталады. Басында дәнекер тінінің бұзылу ошағында макрофагтар жиналады да, гиперхромды ядролы үлкен клеткаларға айналады. Содан кейін бұл клеткалар фибриноидтық қоспаның (массаның) айналасына жинала бастайды. Клеткалардың цитоплазмасында рибонуклеин қышқылы және гликоген дәні арта түседі. Одан әрі ревматизмге тән, қоршаған кішкене бау-бақшаға (полисадникке) немесе желпінгішке ұқсап, орталықтағы фибриноид қоспасының айналасында орналасқан жасушалардан тұратын гранулема құралады. Ревматикалық гранулеманың құралуының соңғы сатысында, арасында әуелі агрофильді, содан соң коллагенді тіндер пайда болатын фибропластар пайда болады да, фибриноид толық сорылып кетеді. Түйіншік бүрісіп, тыртықталынушы гранулема сияқтанады. Ревматикалық түйіншіктің морфогенезін неміс патологоанатомы Ашофф (1904) анықтап, және кейінірек толықтырып суреттеген кеңес оқымыстысы В.Т. Талалаев (1921). Осыған орай, ревматикалық гранулема-Ашофф –Талалаев түйіншегі деп аталады. Талалаев бойынша гранулеманың даму циклы 3-4 айға тең болады.

Гранулемалармен қатар, ревматизмде жайылған (диффузды) немесе ошақты түрде байқалатын клетканың бейарнамалық (бейспецификалық) реакциясы байқалады. Олар мүшелерде лимфогистиоцитарлы аралық инфильтраттар ретінде білінеді. Микроциркуляторлы сала жүйесіндегі васкулиттер де тканьдық бейарнамалық реакция болып есептелінеді. Склероз дәнекер тінінің бұзылуының соңғы сатысы болып есептелінеді. Ол негізінен жүйелі өзгеріс, бірақ көбіне жүрек қабықтарында (қабаттарында), тамыр және серозды қабықтардың қабырғаларында айқынырақ болып келеді. Ревматизмде склероз көбіне клетканың пролиферациясының (клетканың көбеюінің) және гранулемалардың нәтижесі болады (екінші реттегі склероз). Сиректеу жағдайда склероз дәнекер тінінің фибриноидтық өзгерістерінің нәтижесі ретінде (гиалиноз, алғашқы немесе бірінші склероз) пайда болады.

Алғашқы екі патоморфологиялық сатысы активті ревматикалық процесске сәйкес келеді де, морфологияда, балаларға тән болып келетін бейарнамалық экссудациялық өзгеріспен анықталады. Ревматизмнің клиникалық белгілірінің ауырлығы (миокардит, полисерозиттер, хорея) бейарнамалық экссудациялық өзгерістердің даму дәрежесіне байланысты.

Дәрігерлер үшін мукоидты ісіну сатысында патологиялық процесстің қайтымды екендігі өте маңызды болып келеді. Ол науқасты ерте аңықтап, емін ерте бастаған кезде болашағының жайлы болып, толық сауығып кетуі мүмкін екендігін дәлелдейді. Пролиферациялық өзгерістер Ашофф-Талалаев гранулемасымен шектелмейді. Қанша дегенмен, пролиферациялық реакцияның барлық үш түрі де ревматизм жедел дамығанда және III дәрежелі активтілігінде байқалады. Керісінше, I дәрежелі активтілікте ревматизмге тән гранулемалар аз мөлшерде байқалады да, активтілігі төмендеу пролиферативті: реакциялар басым болып келеді. Ревматизмде спецификалық гранулематозды реакциямен қатар, бейарнамалық қабынудың да үлкен маңызы бар. Оған, әсіресе балалық шақта, ревматизмнің даму ауырлығы тәуелді болады. Ол организмнің аллергиялық жағдайын көрсетіп, ревматизмнің жедел ұстамасының клиникалық көрінісін анықтайды. Егер бейарнамалық қабыну байқалмай тек пролиферативті реакция болатын болса, ревматизмнің ұстамасы болмайды да, аурудың дамуы жасырын (бүркеме) түрде байқалады.

Жіктелісі

Бүгінгі күні диагноз қою үшін ең қолайлы, 1964 жылы ревматологтардың бүкілодақтық ғылыми қоғамының симпозиумінде бекітілген жіктелісі қолданылады. Ревматизм активті және активті емес екі сатыға бөлінеді. Активті сатысы өзінің активтік (айқын, орташа, кіші) дәрежесіне байланысты үшке бөлінеді. Морфологиялық өзгерістер клиникалық-лабораториялық өзгерістер көп ұзақ сақталатын болғандықтан, клиникалық-лабораториялық өзгерістер жойылғаннан, 6 айдан ғана активті емес сатысы туралы сөз етуге болады. Ревматизмнің активтілігінің дәрежесіне білу үшін активтілік шектерін (критерияларын) анықтау керек.

Алғашқы ревматизм

Алғашқы ревматизмге жедел немесе жеделдеу даму тән болып келеді. Жоғарғы тыныс жолдарының инфекциясынан (ЖРВИ, баспа, фарингит) 2-3 аптадан кейін ревматизмнің алғашқы белгілері пайда бола бастайды: қызуының күрт көтерілуі, интоксикация (уыттану) белгілері, артралгия немесе полиатрия. Буындардың өзгеруі науқастардың 1/3 бөлігінде байқалады. Ревматизмдік полиатрит негізінен үлкен және орташа буындардың (тізе, шынтақ, балтыр-табан, иық, білезік буындары) симметриялық зақымдалумен, онын ұшпалығымен және көшіп-қонғыштығымен (миграциялығымен) сипатталады. Бұл зақымдалулар 1-7 күндерде бірнеше буындарда байқалады. Буындар ісініп, нұсқасы тегістеліп, енжар және белсенді қимылдар қатты шектеледі де, терісі қызарады, қолымен сипалағанда ыссылығы байқалады.

Патологиялық процесс қанша жедел дамыған болса да, тиімді емнің буындарадғы өзгерістер салдарсыз жойылып кетеді. Дегенмен, жиі қайталанған жағдайларда, жүрек ақаулары пайда болған науқастарда, өте сирек кездесетін ерекше (казуистикалық) жағдай ретінде созылмалы постревматикалық Жаку артриті байқалуы мүмкін. Бұл артрит қол және аяқ бастарының ұсақ буындарының, қол басының ілгері майысып, алақан-саусақ, буындарының бүгілуімен және дистальдық (шеткі) буындардың кейін жазылуының қосарлануымен сипатталады. 3-күн бойы дене қызуы көтеріледі де, буын синдромы басыла бастағанда қалыптасады.

Буындардың зақымдалумен қатар, ревмокардит белгілері пайда болып, клиникасында басым бола бастайды. Ревматикалық кардитке патологиялық процесске жүректін үш қабатының да ұшырауы тән болып келеді. Дегенмен, миокардит ревматизмнің ерте пайда болатын және міндетті түрде байқалатын белгісі болып саналады. Миокардитпен қатар дамыған вальвулитті, қабырғалық немесе хордиальдық эндокардитті және (немесе) клиникалық нашар білінетін перикардитті анықтап, диагноз қою өте қиын болғандықтан, клиникадан жалпы түсінік беретін “ревмокардит” деген ұғым қолданады. А.И. Нестеров кардиттерді айқын, орташа, шамалы білінген деп үшке бөледі.

Миокардит 75-80% жағдайларда отраша және шамалы, ал 20-25% жағдайда айқын білінеді. Миокардитте тахи- және брадикардия байқалады, кейде (науқастардың 1/3) жүрек соғу жиілігі қалыпты жағдайда болуы мүмкін. Негізінен жүрек шектері, көбіне солға, кеңиді, тондары әлсірейді. Жүрек ұшының немесе бесінші нүкте тұсында, жүрек аймағына жайылмайтын, систолалық шу естіледі. Жүректің негізінде, қан ағысының жылдамдығының өзгеруіне байланысты “айдау шуы” естілуі мүмкін. Бұндай шулардың қарқындылығы, науқасты тікесінен тұрғызып немесе салмақ түсіргеннен кейін тыңдағанда төмендейді. Айқын білінетін миокардитте қабынудың экссудативті компоненті мен миокардтың тін аралығында жайылма (диффузды) өзерістер басым болып келеді. Науқастың жағдайы ауырлап, терісі қуқыл тартып, ентігу және цианоз пайда болады. Пульс әлсізденіп, артериялық қысым төмендеп, жүрек соғу ырғағы бұзылады. Жүрек шекарасы едәуір кеңиді, тондары қатты әлсірейді. Жүрек шамасыздығының белгілері пайда болады. Алғашқы ревмокардитте қан айналым жетіспеушілігі, әр уақытта да активті кардит белгісі болып есептеледі. Отраша және шамалы білінгенде кардиттердің клиникалық белгілері онша айқын және көп болмайды.

ЭКГ: тахи- немесе брадикардия, жүрек ырғағының жүргізушісінің миграциясы, экстрасистолия сияқты ырғақ бұзылыстары, миокардта биоэлектрикалық өзгерістер (Т- тісшесінің төмендеуі және деформациясы, ST бөлігінің төмен ығысуы, электрлік систоланың ұзаруы) байқалады. ЭКГ-дегі өзгерістердің айқындылығы ревмокардит клиникалық белгілерінің ауырлық дәрежесіне байланысты болады. ФКГ: Жүрек ұшында І тонның амплитудасы төмендейді, кеңейеді және деформацияланады. ІІІ және ІV тон, бұлшық ет жұмысына байланысты систолалық шу анықталуы мүмкін. Рентгенологиялық тексерістерде айқын немесе орташа білінген кардиттерде ғана өзгерістер (сол қарыншаның өсуі, оның миокардының пульсациясының амплитудасының төмендеуі) байқалады.

Эндокардит барлық жағдайларда миокардитпен бірге байқалып, науқастардың 50- 55% анықталады. Белгілері бірінші күннен бастап білінетін, көбінесе қос жармалы қақпақтың вальвулиті анықталады. Негізгі клиникалық белгісі болып жүрек ұшы тұсында, Ү нүктесінде естілетін “үрлеген” систолалық шу есептелінеді. Науқас шалқасынан, сол қырына жатқанда және денеге салмақ түсіргенде, бұл шудың қарқындығы арта түседі. Шу қолтық астына жақсы тарайды. ФКГ-де эпицентрі жүрек ұшы тұсында кішкене немесе орташа амплитудалы жиілігі жоғары және ортопансистолалы немесе протосистолалы шу анықталады. Рентгенограммада сол жақ шекарасының үлкеюімен қатар, жүректің митральдық конфигурациясы (пішіні) анықталады.

Бірқатар ауруларда аорталық қақпа зақымалады да, төс сүйегінің сол жақ қырының бойында диастолалық шумен анықталады. Бұл жағдайда ФКГ-да сол аймақта жоғары жиілік протодиастолалық шу анықталады. Эхокардиографияда қос жармалы қақпақтың қалыңдаға-ны, жармалар мен хордалардан түсетін эхосигналдар өзгереді, жүректің сол қуысының дилатациясы (созылуы), митральдық және аорталық регургитация белгілері байқалады. Перикардит әрқашанда эндо- және миокардитпен бірігіп байқалады да, ревматизмдік полисерозиттердің бір бөлігі болып есептелінеді. Клиникалық белгілері бойынша сирек (1-1,5%), рентгенологиялық белгілері бойынша 40% жуық жағдайда, ал комплексті инструментальдық зерттеулер (эхокардиографияны қосқанда) анықтау мүмкіндігін арттыра түседі. Перикардит құрғақ, фибринозды және экссудатты болады. Фибринозды перикардитте жүрек тұсының ауыруы және төс сүйегінің сол қырының бойында перикардтың үйкелу шуы естіледі.

Кіші хорея – қыртыс асты түйіндерін таңдап зақымдайтын қыртыс асты және бірең-сараң қыртысты энцефалит. Хорея балаларда жиі (барлық алғашқы ревматизмнің 11-13% жағдайында), негізінен 5-10 жас аралығында кездеседі. Көбіне қыз балалар, әсіресе жыныстық жетісу кезінде, ауырады. Хорея ревматизмнің активтілігін көрсетеді, баяу (сызылмалы) және шамалы белгілі түрлері болады. Морфологиялық көрсеткіші болып мидың стриопаллидарлы жүйесінің васкулиті және дистрофиялық өзгерістері есептелінеді.

Балаланың күрт психикасы бұзылып, өзімшілдік, эмоциялық беріксіздік немесе керісінше енжарлық, ұмытшақтық, шаршағыштық, жаугершілік (агрессивтік) пайда болады. Бұлармен қатар, гиперкинездер мен қимылдық активтілік және бұлшық ет гипотониясы мен бұлшық ет әлсіздігі пайда болады. Науқас баланың бет-аузы жыбырлап, сөзінің анықтығы жойылады, буындарының қимылдары бұзылады, жазуы өзгереді, қолына зат ұстай алмайды, ұстаған заттары түсіп кетеді. Бұл көбіне мектептегі балалардың қолындағы қаламының жерге түсіп кетуіне, жазып келе жатқан сөзінің, әріптерінің қисық болуы, тіптен жаза алмауына әкеліп соқтырып, “қиын бала” (“жаман бала”) деген ұғым туғызуы мүмкін. Қыз балалар дастарханға тамақ әкелгенде, қолындағы ыдыстары түсіп кетуі мүмкін. Жалпы қимылдарының мазасы кетіп, дәлдігі бұзылады. Ауыр жағдайларда сөйлей алмау қалуы, тыныс алуының бұзылуы, зәрінің және нәжісінің тоқтамауы, көзін тоқтатып қарау мүмкіншілігі бұзылуы мүмкін.

Г ипертензиялық синдром . Кейбір зерттеушілер гипертензиялық синдромды ми заттары мен ми қабықтарының ісінуі байқалатын ми арахноидитінің нәтижесі деп дәлелдейді. Ал, екіншілері, ревматизмнің түріне қарамастан, ми тамырларындағы өзгерістердің әсерінен болатын, веналық тоқыраудың нәтижесі деп есептейді. Гипертензиялық синдром көбіне ревматизмнің қайталама және төмен дәрежелі активті дамуларында байқалады. Науқасты тексергенде, басының, жиі, жедел, ұстамалы, қатты ауыратыны анықталады. Кейде басы өнемейін сыздап, ертенгісін немесе кешкісін ұлғайып ауырады. Басының ауыруымен қатар, жүрегі айниды, сиректеу құсады. Сиректеу басы айналып, талықсу байқалады. Бұлармен қатар, бет және тіс асты нервтерінің толық салдану, немесе анизокория (қарашықтарының мөлшерінің әртүрлігі), немесе сіңірлік бейнелістердің жоғарылағаны байқалады. Бұл белгілер тұрақсыз болып келеді және тиімді емнің әсерінен толық жойылып кетеді.

Ревматизмде терінің зақымдалуы бөртпе және тері асты түйін түрінде болады. Бұлардың ішінде сақина тәрізді (анулярлы) бөртпе жиі кездеседі. Соңғы кезде бұл бөртпе ревматизмнің ауырлық дәрежесіне сәйкес келмейді. Сақина тәрізді бөртпе науқастың денесінде, аяқ-қолында байқалады, түсі бозғылт-қызыл, терінің бетінен аспайды. Бөртпе пайда болғаннан кейін жойылып кетедіде, ешқандай субъективті құбылыстар (тері де түлеу немесе пигментация) байқалмайды. Эритеманың сақинасы әртүрлі болады, бір күнде бірнеше рет жойылып кетуі мүмкін. Сақиналы бөртпелермен қатар, көбіне аяқ-қолының, сиректеу іштің алдыңғы, кеуденің терісінде әртүрлі мөлшердегі көгеру сияқты геморрагиялық бөртпелер байқалады. Сонымен қатар, әртүрлі мөлшерде мұрнынан қан кету байқалады. Балалар ревматизмінің өзіндік көріністерінің бірі болып ревматикалық түйіндер есептелінеді (4-10% кездеседі). Ревматикалық түйіндерде 1898 жылы А.А. Кисель ревматизмнің “абсолюттік белгісі” ретінде суреттеген болатын. Бірақ, қазір бұл белгінің басқа науқастарда да (инфекциялық бейспецификалық полиартрит) байқалатыны белгілі болып отыр.

Ревматизмде науқас балалардың бауырының зақымдалуы аурудың жедел кезеңінде гиперэргиялық қабыну белгілері ретінде және қан айналуының жетіспеушілігінде (тоқыраулы бауыр) байқалады. Бауыр үлкейіп, жайылма түрде өседі, қатайып пальпациялағанда аздап ауырады. Сонымен қатар, оның кейбір функциялары (көмірсулар, белок алмасуы, залалсыздандыруы) бұзылады. Бауырдағы патологиялық өзгерістер, әдетте қалдықсыз жойылып кетеді. Дегенмен, бауыр үлкеюі ревматизмнің жедел ұстамасынан кейін ұзақ уақыт сақталып қалады.

Ревматизмнің активті емес сатысында ұстамалары болмаса да, байқалатын жүректің зақымдалуының үдей түсуі бұл болжамның дәлелі болса керек. Сонымен қатар, бұл кезеңде балалардың көбінің жүрек зақымдалуының белгілері байқалмаса да, шағымдар айтылатының қосуға болады. Міне осыған байлынысты ревматизмнің активті емес сатысында балалар жалпы әлсіздігіне, тез шаршайтындығына, тәбетінің нашарлығына, ұйқысының тынышсыздығына, буындарындағы тұрақсыз ауруларға (кейде кейбір бұлшық ет топтарында, кейде жайылма түрде), басының ауыратындығына, сәл ғана денеге салмақ түскеде жүрек тұсында жайсыз сезім білінетіндігіне, болмаса аздап ентігу пайда болатындығына шағымданады. Балалар негізінде толық болып, бірақ қанында анемия байқалмаса да, қуқыл тұрады, аяқ-қолы салқын тартып, бетінің түсі өзгерімпаз болып келеді. Жүрек ырғағы тұрақсыз, тахикардияға бейім келеді, қан қысымы төмен болуы ықтимал.

Жүрек-тамыр өзгерістері ревматизмнің активті емес сатысында әралуан болып келеді, кейбір балаларда жүрек шекарасы қалыптасып кетеді. Қазіргі кезде тиімді емнің әсерінен жазылып кетуі туралы (тек практикалық көзқарастар) айтуға болады. Патологиялық процесс негізінен эндокардта орналасқан болса, біртіндеп қос жармалы қақпақтың жетіспеушілігі дамиды. Енжар дамып келе жатқан миокардитті электрокардиограммадағы өзгерістер (РQ аралығының, тіпті жасына байланысты көрсеткіштердің деңгейіне аспай, ұзаруы, Р тісшесінің кеңейіп, деформациялануы ST бөлігінің ығысуы, Т тісшесінің үлкейіп, екісатылы болуы. R тісшесінің вольтажының төмендеуі, систолалық көрсеткіштің үлкеюі және басқалар) дәлелдей алады. ЭКГ-дегі бұл өзгерістер клиникалық белгілері жоқ уақытта да байқалады. Бұндай өзгерістер және балалардың шағымдарды көбіне қыста және көктемде жиі анықталады.

Пайдаланылған әдебиеттер:
Түсіпқалиев Б. Балалар аурулары. Оқулық. Ақтөбе 2011ж 927 бет.