Демікпе (бронхиальды астма) – кейбір бронхтар мен бронхиолдарды бітеп тастайтын, клиникалық көрінісі бронхтардың жұмсақ еттерінің тарылу мен бронх қауіпті тармақтарының кілегей қабатының ісінуі және созылмалы қою қақырықтын шамадан тыс бөлінуімен байланысты болатын аллергиялық ауру.

Демікпенің негізінде — организмнің, әртүрлі аллергендермен сенсибилизациялану нәтижесінде дамитын, аллергиялық активтілігі жатады. Аллергиялық реакциялардың негізінде – антиген-антидене конфликтісі жатады, бұл конфликт «шокты» немесе «күйреген» мүшедегі клеткаларда жүреді. Демікпенің себебі болып, ішкі (эндогенді) және сыртқы (экзогенді) түрткілерге (аллергендер) болып есептеледі.

Аллергендерді келесі топтарға бөлуге болады: 1. Жұқпалы емес аллергендер (шаң, тозаң. өнеркәсіптік, дәрі-дәрмек, кене, жәндіктер, үй жануарлары аллергендері). 2. Жұқпалы аллергендер (вирустар, бактериялар, саңырауқұлақтар, ашытқы және т.б.) 3. Механикалық және химиялық аллергендер (метал, ағаш ұнтағы, кірпіш тозаңы, мақта тозаңы, қышқылдар буы т.б.) 4. Физикалық, ауа-райының өзгеруі (ауаның қызуы мен ылғалдығының өзгеруі, барометриялық қысымның, жердің магнит өрісінің және т.б. өзгеруі). 5. Жүйке іс-әрекетіне қапыл қатты әсер ету, күйзеліс (стресті) жағдайлар.

Жұқпалы емес аллергендердің ішінде үй шаң-тозаңдарының маңызы үлкен. Жасқа дейінгі балалар үшін тамақ аллергендердің маңызы зор болып есептелінеді. Көбіне бірнеше аллергендердің қосылуы байқалып отырады (поливалентті сенсибилизация). Жұқпалы аллергендердін арасында бактериальды аллергияға көп көңіл бөлінеді. Көбіне стафилакокқа, протейге және ішек таяқшасының аллергеніне аса сезімтал, көп валентті бактериальды аллергия кездесіп отырады. Демікпенің даму барысында қайталап соққан жедел респираторлы аурудың, тыныс жолының қайталап қабынуларының маңызы зор.

Балалар демікпесінің дамуында өкпе тінінің антигендеріне, әсіресе, бронх бұтағының кілегей қабаты мен бронхтардың жұмсақ еттерінің антигендеріне организмнің сенсибилизациялануынан пайда болатын аутоиммунды механизмдердің маңызы ерекше болып саналады. Бұл жағдайда бронх-өкпе аппаратына, өкпе тіндеріне жайғасып алатын микроорганизмдердегі жалпы антиген детерминанттарының болуының маңызы бөлек (А.Ф. Адо). Сонымен қатар, вирусты инфекциялардың ықпалынан, бронхтарда ткандік аутоантигендердің пайда болуы (Л.Е. Лезовская және т.б.), Т-лимфоциттердің – супрессорлардың функциялық жарамсыздығының дамуымен жүретін, организмнің иммунды жүйесін, Т-лимфоциттерінің, реттеу қызметінің бұзылуының маңызы бар (Р.В. Петров).

Сенсибилизация факторларынан басқа, аллергиялық реакцияларға, тұқым қуалаушылық бейімділікте үлкен әсер етіп отырады. Тыныс жолының ткандерінің тосқауылдық қызметінің тұқым қуалаушылықтан пайда болған жетіспеушіліктің аллергиялық антиденелердің жинақталуына организмнің аса жоғары қабілеттілігі, бронх-өкпе аппаратының аллергиялық қабыну медиаторларына жоғары сезімталды болуы, эндокатехоламиндерге Я2-адренорецепторларының сезімталдығының төмендеуі де әсер етеді.

Екінші сатысында гистаминнен басқа да биологиялық активті субстанциялардың, атап айтқанда – серотонин, гепарин, ацетилхолин, брадикинин, баяу әсер ететін зат – анафилаксиндер түзіледі. «Мес» клеткалардан бұл медиаторлардың өте көп бөлінуі жедел типті аллергиялық реакцияның нәтижесі болып есептелінеді, ол аллергендердің (үй шаңы, жануарлар жүнінің тозаңы т.б.) көп мөлшерде бөлінетін реагинмен әсерлесуінен пайда болады. Аллергиялық реакциялардың іске асылуы циклді нуклеотидтер жүйесіне байланысты, Я2-адренергиялық жүйенің бұзылуынан көп бөліне бастайды. Демікпе кезіндегі Я2-адренорецепторлардың жарамсыздығы генетикалық детерминирленген деп есептейді. Я2-адренорецепторлардың материальдық субстраты болып саналатын клеткалық мембрана ферменті Я2-адренилциклазаның белсенділігінің төмендеп, антиспастикалық әсерінің іске асуына бағытталған реакциялар тізбегіне қатысатын клетка ішіндегі циклдік АМФ жеткіліксіздігі пайда болады.

Артюс феномені бойынша жүретін гиперсезімталды реакцияның үшінші түрі – иммунды конфликтіге қатысатын IgЕ-ге жататын антиген-антидене преципитиндерімен сипатталады. Иммунды кешендер өкпе тамырларының қабырғаларына бекітіліп, оларды зақымдай бастайды да, өкпе васкулиті дамиды.

Аллергиялық реакцияның төртінші түрі баяу типті реакцияға жатады да, Т- лимфоциттердің қатысуымен жүреді, реакция негізінен бактериальды аллергияларда байқалады. Бронхиальды астмасымен ауыратын балаларда, вирустарға сенсибилизация сау балаларға қарағанда, жоғары. Бұл жерде грипптің вирустарын, парагрипптерді, адено- және РС- вирустарды атап айтқан жөн. Жоғары тыныс жолдарында созылмалы инфекцияның болуы БА-ның дамуында вирустардың арнайы маңызын артыра түседі.

Химиялық заттар (ксенобиотиктер) өздері тікелей аллерген болып келеді немесе организм белоктарына адсорбцияланғаннан кейін осындай қасиеттері пайда болады (гаптендер). Пассивті немесе белсенді шылым шегу, сыртқы ортаның поллютанттарының (күкірттің тотықтары, озон, азот тотығы, автокөліктер шығаратын газдар, нитраттар, сульфиттер) және тұратын мекендердегі поллютанттардың (азот тотығы, көміртегінің тотығы мен қос тотығы, формальдегид) мөлшеріні бронхиальды астмасының дамуында алатын орындары ерекше.

Тамақ-тағамдардан – көбіне балық, жұмыртқа, ет, шоколад, апельсин, мандариндер және олардың иісі аллерген болып табылады. Тұрмыстық шаң, өсімдік, әсіресе гүлдердің тозаңдары да, аллергенге жатады.

Бронхиальды астмасының дамуына тікелей ықпал ететін ішкі түрткілер: бронхиальды астмасының дамуына генетикалық бейімділік. БА аддитивті-полигенді жолмен тұқым қуалайтын, шектік (табалдырықтық) нәтижесі бар, клиникалық белгісі генетикалық және қоршаған орта түтркілерінің қосарланған әсері шектік деңгейге жеткенде немесе одан асып кеткенде, білінетін ауру. БА-ның тұқым қуалау негізі белоктік өнімі иммундық және қабыну реакцияларына қатысатын «қалыпты» гендер аллельдерінің жағымсыз қосарлануында жатады. Сонымен қатар, олар бронх реактивтілігін қадағалайды. Бұл аллельдердің әрқайсысы жеке бөлек маңызды болмайды, дегенмен олардың әртүрлі қосарлануы жекелеген адамдардың осы факторлар әсер еткенде ауыру мүмкіндігін артырады. Қазіргі кезде БА-мен ауруға 100-150 ген жауапты деп есептеледі. Анасы БА- мен науқастанатын балаларда БА-мен ауыру қаупі – 2,6 есе, әкесі ауыратын болса – 2,5 есе, екеуіде аурутын болса – 6,6 есе артық болады.

Атопия

Атопияға генетикалық бейімділік организмнің қоршаған ортаның төмен мөлшерлі аллергендерге жауап ретінде IGE-ні көп мөлшерде түзу қабілетіне сәйкес анықталады. Атопия ең негізгі фактор болып келеді де бронхиальды астмасымен ауыратын балалардың 70- 90%-да байқалады. Отбасылық шежіреде БА мен басқа аллергиялық аурулардың қосар- лануы, жеке ауыр атопиялық шежіренің анықталуы (атопиялық дерматит, жедел аллер- гиялық реакциялар, аллергиялық ринит) бронхиальды астма даму қаупін шектен тыс көтеріп жібереді.

Бронхиальды гиперреактивтілік

Тыныс жолдарының гиперреактивтілігі – ересек адамдарда байқалмайтын, провокациялық түрткілердің әсеріне жауап ретінде, бронх саңалауының өте жеңіл немесе күшті (пәрменді) тарылуы. Бронхтардың гиперреактивтілігіне бейімділік генетикалық факторлармен анықталуы мүмкін. Бронхиальды гиперреактивтілік құрсақішілік даму кезінде немесе интранатальды немесе ерте балалық шақ кезеңінде респираторлық жолдардың зақымдалуынан және жиі қайталаған респираторлық инфекцияның нәтижесінде, созылмалы аллергиялық процесс қалыптасу барысында пайда болуы мүмкін.

Бронхиальды астмасының өршуіне әкелетін немесе белгілерінің сақталуына ықпал ететін түрткілер – тригерлер. Тригерлер дегеніміз – бронхтардағы қабыну процессін қоздыру немесе/және бронхтардың жедел тарылуын арандату арқылы бронхиальды астмасының өршуіне әкелетін түрткілер. Тригерлерді арнайы (аллергендік) және бейарнамалық (аллергендік емес) деп бөледі. Балаларда ең жиі кездесетін тригерлерге аллергендермен қатынаста болу және респираторлы вирусты инфекциялар жатады. Кейбір балаларда вакцинация (әсіресе көкжөтелге қарсы) БА-ның пайда болуына ықпал етуі мүмкін. Бала денесіне түскен физикалық салмақ тыныс жолдарында гипервентиляция әсерінен тыныс жолдарының секретінің температурасының, ылғалдығының және осмолярлығының өзгеруіне байланысты гиперреактивті бронхтардың тарылуына (бронхоспазмның пайда болуына) ықпал етеді. Гипервентиляцияда байқалатын гипокапния рефлекторлы түрде бронхоспазмға әкеледі. Психоэмоциялық салмақ, гипервентиляциямен қатар, автономды нерв жүйесін стимуляциялайтын нейропептидтердің (субстанция Р, β-эндофиндер, тамыр активті интестинальды пептид және т.б.) түзілуіне ықпал ететін болуы мүмкін.

Клиникасы

Демікпенің негізгі клиникалық белгілеріне – ауық-ауық пайда болатын ұстамалы тұншығу жатады. Демікпе әр жастағы балаларда кездеседі, бірақ көбіне 2-3 жастан асқан кезде жие байқалады. Олардың көбінде демікпе жайлап, бірте-бірте басталады. Алғашқы жылдардан тіпті, айлардан бастап оларда қайталама респираторлы аурулар байқалып, кейін тыныс алуы қиындап, ысқырған құрғақ сырылдар пайда болады. Демікпе ұстамасының алғашқы белгілері, көбіне, тыныс мүшелерінің әртүрлі ауруларынан кейін, мысалы, созылмалы тонзиллит, аденеоидит, синусит, ал кейде осы аурулардын бірнешеуінің қатар жүруінен кейің пайда болады.

Қысқа тыныс алу кезінде, кеуде қуысының жұмсақ жерлері тартылып тұады, ал тыныс шығаруы ұзарып, шулы ысқырық, алыстан естіліп тұрады. Бұндай тынысты А.А. Кисель – «шиқыл», Н.Ф. Филатов – «ысқырық», басқа авторлар «сырылдар симфониясы», – деп атаған. Демікпеде «ысқырық», «сырыл», құрғақ ысқырған және шашыраған әртүрлі калиберлі тұрақсыз ылғалды сырылдар естіледі.

Перкуссияда бір жерде қорабтық дыбыс естілсе, екінші жерден қорабтық қысқарған, кейде тұйықталған дыбыс анықталуы мүмкін. Рентгенограммада өкпе тінінің ауалылығының күшейіп (қабырғалар көлденең орналасады), қабырғалар аралығы кеңейіп, тамшы тәрізді жүрек, көкеттің төмен түсуі, өкпе тінінің тамырлар суретінің күшеюі анықталады. Өкпенің түптері (тамырлары) кенейеді. Бронхоскопия және қақырықтың тексерулерінің диагностикалық және емдік маңызы өте құнды болып келеді. Қақырықтың тексермесі аллергиямен қабынуға тән өзгерістерді көрсетеді, яғни Куршман спиралі, Шарко-Лейден кристалдары, лейкоциттер, эпителиальді клеткалармен альвеолярлы макрофагтарды анықтауға болады.

Астматикалық (демікпелік) бронхит – көбіне 1 жасқа дейінгі балаларда кездеседі, ол демікпенің бір түрі болып саналады. Астматикалық ұстаманың патогенезінде созылма бөлінуінің бұзылуының маңызы үлкен, соның нәтижесінде ұстама неғұрлым жәй басталып, ұзақ жүреді және кілегей көп бөлінеді. Балалардағы демікпенің қайталануы өте маңызды және 7-10 күнге созылады. Тыныс жолдарының қабынуымен қатар, аралас ентігу, ауыр, шулы дем алу байқалады және тыныс шығаруы ұзарып, қиындайды. Демікпе ұстамасынан айырмашылығы демікпелік бронхитте тұншығу өте қатты бай- қалмайды, көбіне дене қызуы көтеріліп, құрғақ ысқырған және әртүрлі ылғалды сырылдар естіледі. Екеуінің бір-бірінен ажырататын ерекшелігіне спазмолитиктердің демікпелік бронхитте әлсіз көмектесуі жатады. Қазіргі кезде бұндай термин қолданылмайды.

Әдетте ауру қатаң өткенде байқалады. Науқастың жағдайы ұзақ уақыт қатаң болған кезде ентігу, ауыр дем алу, өкпе-жүрек жарамсыздығы пайда болып, бір тәулік бойына ауық-ауық, әрі өте жиі, жалпы жағдайы нашарлап, тұншығу, жөтел байқалады, қан айналысының бұзылуы, цианоз күшейе түседі. Көптеген мүшелер мен жүйелердің қызметі бұзылады. Демікпеге қарсы қолданылатын дәрі-дәрмектер, аурудың жағдайын тек уақытша ғана жақсартады. Терісі бозарып, цианоз, ысқырған ауыр тыныс мазалайды. Өкпеде тыныс әлсіреп, құрғақ және ылғалды сырылдар естіледі. Демікпелік статустың таралмаған ұстамасы кезінде жаңадан қапыл ұстама басталып, асфиксия болуы мүмкін.

Ұстама аралық кезеңде демікпе белгілері болмайды, ол ұстамалық тұншығудан соң бірнеше күннен соң басталады. Егер демікпе өте ауыр түрде өтпесе, бұл кезеңде клиникалық белгілер болмайды. Орташа және ауыр түрде өткен ұстамадан соң бозару, енжарлық, көз астының көгістенуі, дене дамуынан қалыс қалу, кеуде пішінінің әртүрлі өзгерулері байқалады. Өкпе үстінде тимпаникалық дыбыс, әлсіз тыныс пен құрғақ сырылдар сақталып қалады.

Бронхиальды астманың емі

Бронхиальды астмасының емі қамтиды: 1. Бронхиальды астмасының өршуін емдеу. 2. Базисті (қабынуға қарсы) ем. 1. Бронхиальды астмасының жедел ұстамасын емдеу. БА-ның ұстамасында ауруханаға салу көрсеткіштері: — ауыр ұстама; — 1-2 сағат бойына жүргізілген бронхолитикалық емнің тиімсіздігі; — астманың өршу кезеңінің ұзақтығы (1-2 аптадан артық); — үйде шұғыл көмек көрсету мүмкіндігінің болмауы; — от басының жағымсыз жағдайы; — тұратын жерінің емдеу-профилактикалық мекемеден қашық болуы; — ұстамаың жағымсыз ақырының қаупі критерияларының болуы.

Аллергияны күшейтетін тағамдарды шектеу және қабылдамау керек. Үй жануарлары мен оларға аурудың реакциясын қатаң бақылау қажет. Үй мүліктерінен – кілем, декоративтік балықтар, терілер болмауы тиіс. Иіс суларды, кремдерді сақтықпен қолданған жөн. Организмдегі созылмалы жұқпалы ошақтардың болуының әсері көп болуы мүмкін, ондай жағдайда кең спектрлі антибиотиктерді тағайындап, тазарту жүргізу керек.

Адренергиялық рецепторларға әсер етуіне байланысты сипатомиметиктерді бірнеше топтарға бөледі. Мысалы: адреналин α- және β-рецепторларды стимулдейді, сондықтан, тек бронхтар ғана кеңейіп қоймай, сонымен қатар тахикардия (миокардтағы β1 рецепторларға әсер еткендіктен) және артериялық гипертензия (α-рецепторларының қозуына байланысты) байқалады. Изопреналин қатарының дәрі-дәрмектерінің қосымша жағымсыз әсерлері аз (изопротеренол, эуспиран, новодрин, изодрин), себебі, олар тек β2- рецепторларға ғана әсер етеді, орципреналин қатарының дәрілерінің әсері де осы топқа жақын ( алупент, астмопент).

Селективті адреностимуляторларға – сальбутамолға, беротек, тербуталинге соңғы жылдары көп көңіл бөлінуде, олар тез және ұзақ уақыт бойы бронхолитикалық әсер етеді. Тербутамолдан кейін қан сарысуындағы цАМФ көбейеді. Н.В. Гусеваның көрсеткіштері бойынша селективті адреностимулятор – спиропентті 7-10 күн бойына қабылдағанда ұстама кезеңінде 80% жағдайда бронх тарылуын таратқан. Сонымен қатар, емдеу кезенде цАМФ жинақталуына әсер ететін дәрілер қоса тағайындалады.

Ингаляциялық дәрілерді бронх жолдарына небулайзердің көмегімен тиімді болып келеді. Егер небулайзер қолдану мүмкін болмаса, дәрілер аэрозоль немесе спейсер түрінде, мөлшері 3 есе көбейтіліп жасылынады. Ауыр ұстамаларда ингаляция 1 сағат бойына арасына 20 минут салып 3 рет жасалады. Жағдайы жақсарған кезде, тәуелігіне 3-4 реттен артық жасалмайды.

Тиімділік байқалмаса Эуфиллин қолданылады. Ол бронхолитикалық және қабынуға қарсы әсері бола тұра, көптеген жағымсыз әсері бар. Эуфиллиннің қолдануының шектелу себебі негізінен емдік әсерінің тарлығына байланысты. Макролидтер тобына кіретін антибиотиктер қабылдайтын балаларда эуфиллин клиренсі төмендейді, сондықтан стандарттық мөлшерде қолданғанда да асқынулар байқалуы мүмкін. Қазіргі кезде эуфиллин екінші кезеңдегі дәрілерге жатқызыладыда β-агонистер мен М-холинолитиктер тиімсіз болғанда ғана қолданылады.

Эуфиллиннің 2,4% ертіндісі бір реттік мөлшері 4-6 мг/кг (0,15 мл/кг), тәуеліктік мөлшері 12-15 мг/кг есебінен венаға жәйлап ағымды немесе 0,9% натрий хлорид ертіндісінде тамшылатып, тәуелігіне 3 ретке дейін жіберіледі. Қолдануға қарсы көрсеткіштер: СА, АВ блокадалар, тахиаритмиялық синдром, коллапс, қарыншалар миокардында ишемиялық өзгерістердің болуы.

Артық мөлшерде қолдану белгілері: тремор, жүрек айнуы, құсу, тахикардия, аритмия, галлюцинация, құрысу, жедел жүрек жетіспеушілігі. Адреналиннің бронхолитикалық әсерінен басқа миокардтың Я1-адренорецеторлары- на әсер ететін қасиеті бар, сондықтан тахикардия және жүрек жұмысының күшеюі байқалады, ал α-рецепторларының қозуына байланысты, қан қысымы жоғарлайды. Метилксантин қатарының дәрілері – эуфиллин бронхолитикалық әсер етіп, тыныс орталығын қоздырады, коронарлы, өкпе және бүйрек тамырларын кеңейтіп, жүрек етінің жиырылуын күшейтеді, кіші қан айналымындағы қысымды төмендетеді. Эуфиллин цАМФ-ты бұзатын фосфодиэстеразының әсерін тоқтатып отырады да, бронхтардың етінде цАМФ көбейіп кетіп, соның нәтижесінде бронхтар босай бастайды. Соңғы жылдары эуфиллиннің әсерін, оның простогландиндерге әсер етуімен байланыстырады, яғни адинилатциклазына белсендіріп, клетка ішіндегі цАМФ-ты көбейтеді. Бронхолитиктерді жеке, дара сезімталдығы бойынша тағайындайды.

Демікпенің еміне аллергиялық қабыну медиаторларын тежейтін дәрілер, яғни антигистаминдер (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол және т.б.) жатады. Олар Н1-рецепторларын блокадалайды, Н1 рецепторлары арқылы гистамин тегіс еттерге. Бірақ, бұл барлық уақытта клиникалық нәтиже бермейді, себебі, демікпенің клиникалық көрінісінің дамуына басқа да биологиялық активті субстанциялар қатысады. Антигистаминдер атропин тәрізді әсер ететін болғандықтан, респираторлы жолдың клегей қабатын құрғатып жібереді, сондықтан, бұл дәрілерді ұзақ уақытқа қолдануға болмайды.

Пайдаланылған әдебиеттер:
Түсіпқалиев Б. Балалар аурулары. Оқулық. Ақтөбе 2011ж 927 бет.